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Ottobre 5, 2006 RASSEGNA STAMPA

Abstract

Le Neoplasie Peritoneali si sviluppano frequentemente nella storia naturale di molti tumori rappresentando uno dei maggiori problemi di gestione oncologica. I rari tumori primitivi del peritoneo di cui i Mesoteliomi Peritoneali sono i più frequenti così come le Carcinosi Peritoneali sono spesso associati a gravi problemi clinici per il paziente. Considerati in passato delle condizioni terminali, le Neoplasie del Peritoneo sono state trattate nelle ultime due decadi quali malattie curabili. L’introduzione nella pratica clinica da parte di Sugarbaker della Citoriduzione Chirurgica/Peritonectomia nel trattamento delle neoplasie peritoneali e la diffusione della metodica nell’ambito della comunità scientifica ha drasticamente cambiato la storia naturale di tali patologie. Un’altra metodica che ha dimostrato un importante impatto nel controllo delle neoplasie peritoneali è la Chemio Ipertermia Intra Peritoneale. E’ certamente una delle aree di ricerca che in atto suscita particolare interesse nell’ambito della comunità scientifica sia per l’impatto sulla sopravvivenza che sulla qualità di vita dei pazienti trattati con un modesto costo in termini di morbilità e mortalità. L’obiettivo di questo lavoro è quello di illustrare il razionale, le tecniche ed i risultati dell’approccio multimodale alle Neoplasie Peritoneali mediante la Citoriduzione Chirurgica/Peritonectomia associata alla Chemio Ipertermia Intra Peritoneale.

Premessa
La Carcinosi Peritoneale (CP) è un evento prognosticamente sfavorevole che caratterizza in particolare l’evoluzione delle neoplasie degli organi a sede addomino-pelvica potendo in misura minore presentarsi quale stadio terminale di neoplasie extra-addominali ( 1,2 ,3 ). Il concetto che ad una diagnosi di CP si associ una prognosi severa per il paziente è ampiamente diffuso nell’ambito della comunità scientifica. L’indicazione stessa di un trattamento chirurgico di un tumore primitivo gastrointestinale è fortemente influenzata dalla presenza di CP. Ciò perché, per lungo tempo la CP è stata considerata una patologia non suscettibile di un trattamento curativo ed in particolare di un intervento chirurgico. Le motivazioni sono varie. Il peritoneo non è infatti considerato un organo, ma semplicemente un foglietto che riveste la cavità addominale e gli organi che vi sono alloggiati; eppure ha una struttura istologica, una vascolarizzazione, una disposizione e soprattutto una funzione. Parimenti al fegato ed al polmone, è soggetto a metastatizzazione da parte di molti tumori ed in particolare quelli originati dagli organi contenuti nella cavità addominale. Come qualunque altro organo inoltre, può essere sede di un tumore primitivo,anche se raro, definito Mesotelioma Peritoneale e di altri tumori più rari di origine non mesoteliale. La sua disposizione è complessa; i suoi 7.600 cm2 si distribuiscono infatti con una disposizione complessa tale da consentire rapporti con tutte le strutture che sono contenute o transitano nell’addome; tale disposizione tuttavia rende complessa anche la distribuzione di una neoplasia peritoneale, primitiva o secondaria, che andrà inevitabilmente a seguire l’anatomia del peritoneo. L’evoluzione delle tecniche chirurgiche e la disponibilità di presidi terapeutici innovativi in ambito chirurgico ed anestesiologico hanno consentito di applicare un trattamento chirurgico anche al peritoneo. La CP è stata ed in gran parte è tuttora trattata mediante Chemioterapia (CT) sistemica eventualmente associata ad interventi di debulking chirurgico con l’obiettivo di ridurre la massa e migliorare la sintomatologia.
Nel 2000, è stato pubblicato un articolato lavoro riguardante uno studio prospettico multicentrico sulla CP (EVOCAPE 1) (4) che ha coinvolto 9 centri universitari ed ospedalieri francesi, con un reclutamento nel ’95-’97. Lo studio ha arruolato 125 pazienti con CP da carcinoma gastrico, 118 da carcinoma del colon, 58 da carcinoma del pancreas variamente distribuiti per stadio (0= no macroscopica evidenza, I < 5mm localizzato, II < 5mm diffuso, III 5-20mm, IV > 20mm) e sottoposti ad interventi palliativi e/CT. La sopravvivenza mediana è stata fortemente influenzata dal tipo istologico del tumore primitivo essendo di 3.1, 5.2, 2.1 mesi rispettivamente per carcinoma dello stomaco, del colon e del pancreas. Se consideriamo il sottogruppo dei 118 pazienti con CP da carcinoma colorettale, il 60% della casistica presentava noduli di diametro <2cm; tuttavia quando trattati senza intento curativo hanno evidenziato una sopravvivenza limitata. Queste considerazioni note da tempo e confermate in questo recente lavoro, hanno indotto molti ricercatori a sviluppare studi mediante l’utilizzo di metodiche innovative per il trattamento della CP. Un trattamento che ha sicuramente contribuito al miglioramento della sopravvivenza dei pazienti affetti da CP consiste nella strategia terapeutica locoregionale.
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Principi della metodologia
Approccio locoregionale delle malattie neoplastiche del peritoneo
L’approccio innovativo mediante la combinazione tra la chirurgia citoriduttiva (CCR) e la chemioipertermia intraperitoneale (CIIP), trova il suo razionale nella caratteristica storia naturale della CP. Nel carcinoma ovarico ed in una elevata percentuale di carcinoma del colon, la malattia rimane confinata all’addome per gran parte della sua storia naturale, conferendone una caratteristica evoluzione loco-regionale. Questa è la caratteristica biologica che ha consentito l’opportunità di un approccio selettivo, quale il trattamento chemioterapico intraperitoneale. L’elevata concentrazione di farmaco ottenibile mediante un trattamento locoregionale, consente infatti di superare la resistenza intrinseca od acquisita nei confronti del farmaco e simultaneamente ridurre gli effetti collaterali sistemici.

Il razionale della CIIP
Il concetto fondamentale di un trattamento intraperitoneale è rappresentato dalla tendenza di alcuni farmaci a concentrarsi a livello del peritoneo attraversandolo solo gradualmente. Tale probabilità dipende da molteplici fattori, tra cui la supposta presenza di una barriera Plasmatico-Peritoneale. Tale ipotesi è basata su diversi studi che confermano l’esistenza di un gradiente plasmatico-peritoneale. La barriera è rappresentata dal tessuto sottomesoteliale e dalla membrana basale dei capillari, che limitano il riassorbimento di farmaci idrofili o ad elevato peso molecolare come la mitomicina C, il cisplatino e la doxorubicina. È stato dimostrato che il cisplatino ha una maggiore capacità di penetrazione nel tessuto tumorale quando somministrato in condizioni ipertermiche. Inoltre, a 40-42 C le cellule neoplastiche diventano più chemiosensibili per l’aumentata concentrazione intracellulare dei farmaci, la maggiore attivazione, specialmente per gli agenti alchilanti,la diminuita capacità di riparo dei danni al DNA. Questi eventi sono più intensi nelle cellule tumorali ovariche cisplatino-resistente che nelle cellule cisplatino-sensibili (5).
La formazione di addotti platino-DNA dopo esposizione al cisplatino è aumentata e la sua rimozione ridotta in condizioni ipertermiche, con un conseguente relativo effetto letale sulle cellule.
Analogo comportamento in condizioni di ipertermia è tipico di altri farmaci e come la Doxorubicina e la Mitomicina C.

Descrizione della tecnica(6)
Citoriduzione chirurgica
Il concetto di chirurgia citoriduttiva (CCR) deve essere inteso come completa asportazione degli impianti neoplastici con eventuali microresidui di dimensioni non superiori a 2,5 mm (target ottimale della CIIP).
La metodica necessita di regola di manovre di peritonectomia secondo la tecnica descritta da Sugarbaker (7)Un dispositivo chiamato ball-tip electrosurgical handpiece mediante uno elettrodo sferico di 2 mm viene utilizzato per dissecare il peritoneo tumorale della parete addominale normale. Verrà utilizzato il bisturi elettrico ad alto voltaggio.

Fase chirurgica
La CCR viene ottenuta mediante una sequenza ordinata di manovre ben codificate che vengono eseguite in funzione dell’estensione della malattia (Fig.2):

  • Resezione del grande omento, peritonectomia parietale destra resezione del colon destro;
  • Peritonectomia del quadrante superiore sinistro e parietale sinistra, splenectomia;
  • Peritonectomia del quadrante superiore destro, resezione della capsula Glissoniana, peritonectomia della tasca di Morrison;
  • Resezione del piccolo omento, citoriduzione dell’ilo epatico ± colecistectomia, ± resezione parziale o totale dello stomaco
  • Peritonectomia pelvica ± resezione del sigma ± isterectomia ed annessectomia bilaterale;
  • Altre resezione intestinali e/o resezioni di massa tumorale;
  • Anastomosi intestinali.

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Chemioipertermia intraperitoneale
Dopo la citoriduzione, 4 cannule vengono posizionate nella cavità addominale. Due di queste verranno utilizzate per l’infusione del liquido, rispettivamente nella cavità sottofrenica destra e nella pelvi. Le rimanenti due cannule verranno posizionate rispettivamente nella cavità in sede centro addominale e superficialmente nella pelvi per la effusione del liquido (fig. 3).
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Macchina per CEC e circuito
La perfusione peritoneale prevede l’utilizzazione di una macchina che presenti le seguenti peculiarità:
1) un sistema di pompe;
2) un termostato o scambiatore di calore;
3) sistemi integrati di controllo delle temperature, delle pressioni e del flusso;
4) sistema di analisi dei dati mediante uno specifico programma computerizzato con visualizzazione in tempo reale dei parametri e loro registrazione;
5) un circuito extracorporeo (CEC). L’apparecchiatura deve essere garantita dalla normativa C.E. Vengono inoltre utilizzati una serie di termometri per la valutazione costante della temperatura intraaddominale. Molti centri attivi, in atto utilizzano l’apparecchiatura Performer LRT (fig. 4).

Priming
0607_4Per priming si intende il liquido di riempimento del circuito. All’Istituto Tumori di Milano è stata sperimentata una soluzione composta per 2/3 da soluzione Normosol R pH 7.4 e per 1/3 da Emagel. Per quanto riguarda il volume ottimale del priming questo deve essere sufficientemente abbondante ai fini di garantire una temperatura omogenea e constante, ma non eccessivo al punto di causare una distensione addominale e termodiluzione corporale. Pertanto, per un adeguato funzionamento del circuito un volume di 3 a 4 litri per la tecnica ad addome aperto e 6 litri per la tecnica ad addome chiuso sono sufficienti (8). Nella tecnica ad addome chiuso, la pelle della parete addominale è temporaneamente chiusa con sutura continua e le cannule vengono connesse al circuito ai fini di iniziare la CIIP. Nella modalità aperta, l’addome è coperto con uno strato di materiale plastico ed il vapore dei farmaci sono aspirate per proteggere l’equipe della sala operatoria. Il perfusato riscaldato contenente i farmaci viene somministrato nella cavità peritoneale attraverso la macchina con un flusso medio di 600-1000 ml/min per 60/90 minuti. Al fini di ottenere una temperatura intra-addominale di 42.5 C, è necessario mantenere la temperatura di infusione a 44 C circa. Durante la perfusione, se la tecnica in utilizzo è ad addome aperto, l’operatore deve continuamente manipolare l’intestino al fini di garantire una omogenea distribuzione di calore e chemioterapici. Dopo la perfusione, il perfusato viene rapidamente drenato e si procede la chiusura della parete addominale dopo un’ispezione accurata della cavità.

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Periodo post-operatorio immediato.
Nel periodo post-operatorio i pazienti sottoposti a CCR + CIIP vengono assistiti presso l’unità di terapia intensiva per un periodo di circa 72 ore. I pazienti ricevono un trattamento con plasma fresco congelato in quantità tale da mantenere adeguato il livello serico di albumina. Al fine di prevenire un’ eventuale insufficienza renale, i pazienti vengono adeguatamente idratati. Inoltre, sono attentamente valutati i parametri emodinamici, di funzionalità renale ed epatica.
Patologie bersaglio

  • CP resecabile da carcinoma dell’ovaio (17,88,18)
  • Mesotelioma peritoneale (19,20)
  • CP resecabile da carcinoma colorettale (21,22,23,24,25)
  • Tumori mucinosi dell’appendice condizionanti un Pseudomixoma peritonei (26,27)
  • Carcinomi dell’appendice con CP resecabile (28)
  • Carcinoma dello stomaco con CP resecabile (29,30,31,32)

Elegibilità
Criteri di inclusione

  • età inferiore ai 75 anni;
  • adeguata funzionalità renale, epatica e midollare;
  • performance status (ECOG) 0, 1 or 2;
  • consenso informato firmato dal paziente.

Criteri di Esclusione

  • impossibilità di un adeguato follow-up;
  • presenza di altre malattie neoplastiche maligne;
  • infezione attiva o altre condizione cliniche contemporanee che possano interferire nella capacità del paziente di ricevere il trattamento proposto secondo il protocollo;
  • metastasi extradistrettuali;
  • occlusione intestinale completa.
  • inadeguata funzionalità renale, epatica o midollare.

Stato dell’arte
Carcinoma del colon
Interessanti risultati sono stati recentemente pubblicati da Glehen (23) riguardanti uno studio retrospettivo condotto su 506 pazienti sottoposti a peritonectomia e CIIP; a questo studio hanno concorso i più importanti centri italiani. La sopravvivenza mediana globale è stata di 19,2 mesi; i pazienti che hanno ottenuto una citoriduzione completa, hanno avuto una prognosi migliore con una sopravvivenza mediana di 32,4 mesi. La completezza della citoriduzione si è rivelata essere una variabile statisticamente significativa (p< .001)
Infine, Verwaal- Zoetmuller e collaboratori. (25) hanno condotto uno studio prospettico in cui 105 pazienti affetti da CP da carcinoma colorettale sono stati randomizzati. Il braccio sperimentale prevedeva la CCR associata alla CIIP, seguita da chemioterapia sistemica mentre il braccio controllo prevedeva la terapia standard con chemioterapia sistemica (5-fluorouracile-leucovorin) con o senza chirurgia palliativa. Il gruppo sperimentale ha presentato un vantaggio di sopravvivenza significativo rispetto al gruppo controllo.

Carcinoma gastrico
Recentemente sono stati pubblicati i dati di un trial randomizzato prospettico su 248 pazienti affetti da carcinoma gastrico, nei quali la CIIP era stata associata alla chirurgia tradizionale; i risultati della sopravvivenza a distanza sono stati statisticamente significativi per le neoplasie avanzate, con sopravvivenza a 5 anni del 49% nei pazienti sottoposti a CIIP associata a chirurgia rispetto al 18% nei pazienti con sola chirurgia (29).
E’ quindi fortemente ipotizzabile un miglioramento nelle incidenze delle recidive locali e delle sopravvivenze globali nel cancro dello stomaco avanzato, associando asportazione di organo, peritonectomia distrettuale e chemioterapia locoregionale.
In definitiva siamo di fronte ad una rivoluzione di pensiero: se le carcinosi peritoneali non sono più considerate malattie sistemiche incurabili, la peritonectomia associata a chemioterapia intraperitoneale ed ipertermia ne rappresenta la risposta terapeutica più razionale e moderna.

Carcinoma ovarico
Un importante studio di fase II è stato condotto dalla SITILO su 27 pazienti con tumore epiteliale dell’ovaio avanzato, confermato istologicamente e sottoposte a Peritonectomia + CIIP (18). Tutte le pazienti presentavano malattia ricorrente o progressiva in seguito a Chirurgia di stadiazione e chemioterapia sistemica. Le pazienti presentavano una età media di 53 anni (30-67); il follow-up medio è stato di 17.4 mesi (0.3-36). Dopo l’intervento di citoriduzione e d’accordo con i criteri descritti precedentemente, 15 (55%), 4 (15%) 3 (11%)e 5 (19%) delle pazienti, presentavano rispettivamente una completezza di citoriduzione CC-0, CC-1, CC-2; e CC-3. La sopravvivenza globale (SG) a due anni per la serie globale di pazienti è stata del 55%. La sopravvivenza libera da malattia e la sopravvivenza libera da malattia locoregionale per lo stesso periodo sono state del 21% e 44% rispettivamente. Le variabili che hanno influenzato significativamente la SG sono state la radicalità della citoriduzione, l’estensione della carcinomatosi, l’età delle pazienti e l’intervallo tra la diagnosi e la terapia con CCR+CIIP. Il volume di malattia residua ha influenzato significativamente la sopravvivenza globale (SG) (P=0.00025). Pazienti con malattia residua microscopica o minima (CC-0/1) hanno avuto il 77% di probabilità di sopravivenza a due anni (mediana 20,3 mesi), mentre tutte le pazienti con malattia residua >2.5mm (CC-2/3) sono decedute entro 20.3 mesi (mediana 4,3 mesi). Riguardo l’estensione della malattia, pazienti con carcinosi P1/P2, hanno dimostrato soltanto una tendenza ad una sopravvivenza più lunga rispetto al gruppo P3 (SG a due anni- 63% vs 50%, P=0.09). Altro fattore correlato con la SG è stato l’età. Il gruppo di pazienti con età superiore a 53 anni hanno presentato 67% di SG a due anni, mentre il gruppo con età inferiore ha avuto un andamento prognostico più sfavorevole con una SG a due anni del 40% (P=0.04).

Pseudomixoma Peritonei
In considerazione della rarità di incidenza di questa patologia, non vi sono molti studi pubblicati in letteratura ,se si escludono i cosiddetti case report. Una delle più importanti casistiche pubblicate, riguarda uno studio multicentrico condotto dalla SITILO (27). Sono stati complessivamente inclusi nello studio 70 pazienti (31 maschi e 39 femmine) di età media di 56 anni (range: 24 a 76). Un’ ottimale citoriduzione è stata ottenuta nell’ 87% dei pazienti. La morbilità post-operatoria grado III è stata del 14%; un paziente è deceduto 30 giorni dopo il trattamento per emorragia e complicanze conseguenti ad una fistola duodenale. La tossicità correlata alla CIIP è stata del 9%. Il follow-up medio è di 28.6 mesi (range: 2-72). A 5 anni, la sopravvivenza globale è stata del 91%, l’intervallo libero da progressione 54% ed un controllo locale della malattia è stato ottenuto nel 69% dei pazienti.

Mesotelioma Peritoneale
La casistica più numerosa pubblicata in letteratura scientifica e riguardante il trattamento di peritonectomia associato a chemio-ipertermia-intra-peritoneale riguarda un lavoro multicentrico condotto dalla SITILO: 61 pazienti (31M, 30F) di età compresa tra 24-72 anni (media: 51) affetti da MP, sono stati sottoposti a Peritonectomia+CIIP ±CT (25).
La comparsa di ascite, massa addominale o l’incremento del marcatore tumorale è stato considerato segno di progressione. Studi bio-molecolari e di farmacologia preclinica sono stati condotti su materiale prelevato al momento della CCR (19 e 7 casi, rispettivamente). Una soddisfacente peritonectomia è stata possibile nel 74% dei pazienti, che alla fine dell’intervento risultavano radicalmente citoridotti oppure presentavano un residuo <2,5 mm. Il follow-up medio è attualmente di 20 mesi.
Con questo regime terapeutico, la probabilità di sopravvivenza globale a 5 anni è del 54% e la sopravvivenza libera da progressione del 37%.

dr. Marcello Deraco
Surgeon, Oncologist,
Responsable, Peritoneal Neoplasia,
Program, “National Institute Tumors”, Milan, Italy



Settembre 1, 2006 Newsletter

La Malattia di Alzheimer (MA) è la principale causa di demenza e di decadimento cognitivo nella popolazione anziana. La malattia si manifesta con la perdita dei neuroni e delle sinapsi (contatti tra le cellule del sistema nervoso) e con la deposizione tra le cellule di sostanza Amiloide e di matasse neurofibrillari ( depositi di sostanze inerti ). Queste alterazioni sono ritenute essenziali per la diagnosi della malattia e hanno effetti tossici sulle cellule neuronali che progressivamente muoiono anche in conseguenza della deposizione cerebrale di queste sostanze. La progressiva perdita di contatti tra le cellule neuronali, ha col tempo come conseguenza la comparsa di alterazioni della memoria delle capacità cognitive e del comportamento. Vi sono anche altri meccanismi che inducono la morte neuronale, quali ad esempio la produzione di sostanze con attività pro-infiammatoria protratta nel tempo.

Studi epidemiologici hanno dimostrato che l’utilizzo abituale di farmaci anti-infiammatori non steroidei ( come l’aspirina o simili ) è associato ad una diminuzione dell’incidenza di malattia di Alzheimer; suggerendo un possibile ruolo dell’infiammazione nella degenerazione cerebrale.

Le citochine sono molecole rilasciate dalle cellule del sistema immunitario ( anticorpi ) ed hanno svariati ruoli, molte di queste molecole regolano le risposte infiammatorie.
Quindi le sostanze ad attività pro-infiammatoria sono importanti nell’induzione di parte della neurodegenerazione associata al decadimento cognitivo, ai deficit della memoria e all’insorgenza della demenza. Un’approccio originale consiste nell’individuare i portatori di un rischio aumentato di sviluppare risposte pro-infiammatorie cerebrali e iniziare in questi soggetti sani una terapia precoce.

Polimorfismi allelici ( attraverso test genetici ) di molecole che regolano l’infiammazione possono identificare soggetti con un elevato rischio di sviluppare il decadimento cognitivo e/o la demenza.
La manifestazione della demenza è probabilmente il punto di arrivo di una lunga serie di eventi i quali, dopo svariati anni di processi neurodegenerativi silenti, si rendono visibili con i sintomi clinici della malattia, quali perdita della memoria, disorientamento e alterazione della personalità.
È importante notare che il cervello anziano è in grado di compensare, per un lungo periodo (probabilmente anche per diversi anni), le alterazioni che si accumulano dentro e fra le cellule nervose. Ciò e possibile fino ad un punto in cui la soglia di compensazione del cervello è saturata dai processi neurodegenerativi e si ha la comparsa della sintomatologia cognitiva.
I polimorfismi ( diversi modi di manifestazioni dei geni ) a singolo nucleotide (SNPs) di certi geni infiammatori sono già stati associati al rischio di sviluppare la malattia di halzaimer. Altri studi hanno suggerito che la combinazione di differenti polimorfismi sui geni di varie molecole infiammatorie (IL-1, ACT, IL-10) e molecole coinvolte nel metabolismo cerebrale (HMGCR, VEGF) mostra un effetto additivo sul rischio di MA. È perciò possibile, combinando differenti SNP (già dimostrato in diversi studi caso/controllo associati al rischio di MA), creare un profilo genetico complesso ma indicativo di rischio individuale che ci può dare un’idea abbastanza precisa della probabilità di sviluppare decadimento cognitivo e più avanti nel tempo la MA.

In che cosa consiste il test per il profilo genetico?
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età il decadimento cognitivo. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami radiologici e di test neurocognitivi. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a minimizzare la presenza di un rischio genetico elevato.
Il profilo per il decadimento cognitivo e la demenza si basa sulla genotipizzazione di SNP su i seguenti geni: IL-1, ACT, IL-10, VEGF, APOE e HMGCR e l’elaborazione statistica del profilo individuale secondo un algoritmo appositamente sviluppato per la popolazione italiana.

Profilo genetico pro infiammatorio per la determinazione del rischio individuale di sviluppare l’infarto del miocardio (IM).
Le malattie cardiovascolari sono la maggiore causa di morbilità nelle società industrializzate.
Le conoscenza sui meccanismi patogenetici di queste malattie sono ancora incomplete, poichè la metà dei pazienti affetti non mostra i fattori di rischio già noti quali livello ematico di colesterolo, lipoproteine, presenza di ipertensione, ecc.
È noto che l’infiammazione gioca un importante ruolo nello sviluppo delle malattie cardiovascolari visto che placche e lesioni aterosclerotiche sono associate ad un infiltrato di cellule immunitarie attivate e ad elevati livelli plasmatici di molecole infiammatorie.
Sono stati fatti numerosi studi per individuare fattori di rischio genetici che possono predisporre per l’insorgenza di malattie cardiovascolari.
A questo proposito la nostra attenzione si è focalizzata sull’infarto del miocardio e abbiamo valutato se la presenza di determinati polimorfismi presenti nei geni che codificano per molecole infiammatorie coinvolte quali e su geni coinvolti nel metabolismo (fattore angiogenetico principale) che sono risultati associati ad un aumentato rischio di sviluppare l’Infarto al miocardio.
I nostri studi caso controllo hanno dimostrato che la presenza di determinati polimorfismi aumentava il rischio di sviluppare la malattia pertanto è stato possibile sviluppare anche in questo caso un test genetico che prevede la genotipizzazione dei soggetti per i geni sopra menzionati.
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio associato al IM. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età L’IM. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami cardiovascolari ed ematici. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a rendere minimo la presenza di un rischio genetico elevato.

In che cosa consiste il test per il profilo genetico pro-infiammatorio per l’infarto del miocardio?
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età l’infarto del miocardio. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami radiologici e cardiologici. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a minimizzare la presenza di un rischio genetico elevato.
Il profilo di rischio individuale per l’infarto del miocardio si basa sulla della genotipizzazione del soggetto per SNP su i seguenti geni: IL-6, IL-1, ACT, IL-10, TNF-α, INF-γ VEGF, APOE e HMGCR e l’elaborazione statistica dei risultati secondo un algoritmo specifico per la popolazione italiana.

Entrambi i profili di rischio sono stati individuati dall’equipe del Prof. Federico Licastro, responsabile del Laboratorio di Immunologia e Immunogenetica del Dipartimento di Patologia Sperimentale, della Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università degli Studi di Bologna.
Oggi grazie a una collaborazione fra Il Prof. Licastro, la Neogene di Bologna e IMGEP eIMB di Milano è possibile offrire un servizio moderno e esclusivo per la determinazione dei profili di rischio individuali per le due malattie ed un approccio integrato di valutazione genetica e clinica per il trattamento personalizzato alla prevenzione di queste malattie.

Letteratura scientifica: fattori di rischio genetico associati al decadimento cognitivo età associato e malattia di Alzheimer.

Lio D, Annoni G, Licastro F, Crivello A, Forte GI, Scola L, Colonna-Romano G, Candore G, Arosio B, Galimberti L, Vergani C, Caruso C. Tumor necrosis factor-alpha -308A/G polymorphism is associated with age at onset of Alzheimer’s disease. Mech Ageing Dev. 2006 Jun;127(6):567-71. Epub 2006 Mar 3

Ravaglia G, Paola F, Maioli F, Martelli M, Montesi F, Bastagli L, Bianchin M, Chiappelli M, Tumini E, Bolondi L, Licastro F. Interleukin-1beta and interleukin-6 gene polymorphisms as risk factors for AD: a prospective study.
Exp Gerontol. 2006 Jan;41(1):85-92. Epub 2005 Nov 16.

Licastro F, Chiappelli M, Grimaldi LM, Morgan K, Kalsheker N, Calabrese E, Ritchie A, Porcellini E, Salani G, Franceschi M, Canal N. A new promoter polymorphism in the alpha-1-antichymotrypsin gene is a disease modifier of Alzheimer’s disease.
Neurobiol Aging. 2005 Apr;26(4):449-53.

Sciacca FL, Ferri C, Licastro F, Veglia F, Biunno I, Gavazzi A, Calabrese E, Martinelli Boneschi F, Sorbi S, Mariani C, Franceschi M, Grimaldi LM. Interleukin-1B polymorphism is associated with age at onset of Alzheimer’s disease.
Neurobiol Aging. 2003 Nov;24(7):927-31.

Licastro F, Chiappelli M. Brain immune responses cognitive decline and dementia: relationship with phenotype expression and genetic background.
Mech Ageing Dev. 2003 Apr;124(4):539-48. Review.

Lio D, Licastro F, Scola L, Chiappelli M, Grimaldi LM, Crivello A, Colonna-Romano G, Candore G, Franceschi C, Caruso C. Interleukin-10 promoter polymorphism in sporadic Alzheimer’s disease.
Genes Immun. 2003 Apr;4(3):234-8.

Licastro F, Pedrini S, Ferri C, Casadei V, Govoni M, Pession A, Sciacca FL, Veglia F, Annoni G, Bonafe M, Olivieri F, Franceschi C, Grimaldi LM. Gene polymorphism affecting alpha1-antichymotrypsin and interleukin-1 plasma levels increases Alzheimer’s disease risk.
Ann Neurol. 2000 Sep;48(3):388-91.

Grimaldi LM, Casadei VM, Ferri C, Veglia F, Licastro F, Annoni G, Biunno I, De Bellis G, Sorbi S, Mariani C, Canal N, Griffin WS, Franceschi M. Association of early-onset Alzheimer’s disease with an interleukin-1alpha gene polymorphism.
Ann Neurol. 2000 Mar;47(3):361-5.

Licastro F, Pedrini S, Govoni M, Pession A, Ferri C, Annoni G, Casadei V, Veglia F, Bertolini S, Grimaldi LM. Apolipoprotein E and alpha-1-antichymotrypsin allele polymorphism in sporadic and familial Alzheimer’s disease.
Neurosci Lett. 1999 Aug 6;270(3):129-32.

Letteratura scientifica: fattori di rischio genetico associati all’ infarto del miocardio.

Chiappelli M, Tampieri C, Tumini E, Porcellini E, Caldarera CM, Nanni S, Branzi A, Lio D, Caruso M, Hoffmann E, Caruso C, Licastro F. Interleukin-6 gene polymorphism is an age-dependent risk factor for myocardial infarction in men.
Int J Immunogenet. 2005 Dec;32(6):349-53.

Lio D, Candore G, Crivello A, Scola L, Colonna-Romano G, Cavallone L, Hoffmann E, Caruso M, Licastro F, Caldarera CM, Branzi A, Franceschi C, Caruso C. Opposite effects of interleukin 10 common gene polymorphisms in cardiovascular diseases and in successful ageing: genetic background of male centenarians is protective against coronary heart disease.
J Med Genet. 2004 Oct;41(10):790-4. No abstract available.

Licastro F, Chiappelli M, Caldarera CM, Tampieri C, Nanni S, Gallina M, Branzi A. The concomitant presence of polymorphic alleles of interleukin-1beta, interleukin-6 and apolipoprotein E is associated with an increased risk of myocardial infarction in elderly men. Results from a pilot study.
Mech Ageing Dev. 2004 Aug;125(8):575-9.



Dicembre 1, 2005 Newsletter

PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI

Gli omega 3 sono importanti molecole dell’ordine di membrana: possono modificare l’espressione genica, i livelli delle citochine dell’infiammazione, la regolazione della produzione di eicosanoidi, i livelli plasmatici dei trigliceridi, la pressione sanguigna, il flusso ionico nelle cellule miocardiche. Si spiega in questo modo il successo di trials clinici con acido eicosapentaenoico (omega 3) e acido docosaesaenoico (DHA) come prevenzione secondaria di infarto cardiaco, aritmie e patologie del miocardio.
Queste osservazioni mostrano il ruolo importante svolto dall’omega 3 e DHA a livello dell’apparato cardiocircolatorio.
Gli effetti dell’omega 3 in pazienti con patologie cardiovascolari potrebbero essere la linea guida per la valutazione di marcatori biologici (PUFA-based) per le coronaropatie e servire come indice di rischio.

TUMORE COLON-RETTO
Si ipotizza con sempre maggior certezza l’influenza degli omega 3 sulla carcinogenesi a livello colon-rettale attraverso molti meccanismi (inibizione delle COX2, aumento dell’apoptosi, riduzione dell’angiogenesi). Inoltre un basso dosaggio del DHA interagisce sinergicamente con l’acido arachidonico, suggerendo che l’aggiunta di DHA nella dieta possa aiutare ulteriormente la terapia.

TUMORE MAMMARIO
L’aggiunta di DHA aumenta sinergicamente la citotossicità dei taxani diminuisce l’espressione degli oncogeni HER-2/neu (c-reb B-2), modifica la produzione di eparansolfato syndecan1, suggerendo un interazione gene-nutriente di importanza notevole nel processo di carcinogenesi mammaria. Questo suggerisce l’ipotesi che l’omega 3 possa essere utilizzato come modulatore della chemiosensitività delle cellule tumorali.

OBIETTIVO DELLO STUDIO
Si vuole valutare il potenziale valore di rischio di tumore, determinando la concentrazione plasmatica di omega 3 in pazienti sani e con cancro colon-rettale e della mammella, prima e dopo l’aggiunta di omega 3, valutando la possibile correlazione con le condizioni cliniche.051214_pufa1

RISULTATI DELLO STUDIO
Abbiamo analizzato 295 soggetti sani con una dieta normale e 268 dopo una dieta con omega3. Il rapporto AA/EPA era di 15,25 + o – 10,36 e 4,07 + o – 3,44 rispettivamente nel primo e secondo gruppo. Abbiamo anche analizzato 38 pazienti con tumore mammario e 8 pazienti con tumore colon-rettale. Il rapporto AA/EPA era 18,20 + o – 9,36 in pazienti con tumore senza aggiunta di omega 3 e051214_pufa2 4,07 + o – 3,44 in pazienti oncologici post-trattamento con omega 3.
In 150 soggetti il rapporto AA/EPA nel sangue era correlato con quello dei fosfolipidi di membrana degli eritrociti.

CONCLUSIONI
La concentrazione di omega 3 nel sangue è più bassa nei pazienti con tumore mammario e del colon-retto rispetto a soggetti normali.
L’aggiunta di omega 3 ristabilisce i normali valori del rapporto omega 6/ omega 3.
051214_pufa3I risultati preliminari in pazienti con tumore mammario e del colon-retto sembrano indicare che il rapporto AA/EPA potrebbe essere incluso come nuovo marcatore nel follow-up di pazienti sotto chemioterapia tradizionale, in accordo ad altri recenti dati di letteratura.

DIPARTIMENTO DI BIOCHIMICA E FISIOLOGIA UNIVERSITA’ DI MILANO
dr G. Berra, G. Montorfano, A.M. Rizzo



Novembre 1, 2005 Newsletter

La Tecnica di Bowen è un trattamento che con delicate movenze delle dita aiuta l’organismo a mantenere e, quando necessario, a ri-trovare l’equilibrio che è la base della buona salute.
E’ una tecnica olistica che considera l’individuo nella sua totalità, inserito ed in rapporto con l’ambiente in cui vive.
In tale visione il sintomo è manifestazione e segnale di un dis-equilibrio dell’intero sistema “individuo” e l’atto terapeutico è volto a “curarlo” aiutandolo a ritrovare equilibrio e armonia.

La non invasività e la delicatezza di questa tecnica fanno sì che sia particolarmente adatta ad accompagnare i bambini nella crescita, venendo loro in aiuto quando ci sono segnali di disarmonia nel loro sviluppo e come integrazione alle altre terapie (ortopediche, fisioterapiche, farmacologiche, omeopatiche – psicologiche, etc.)

E’ quindi un valido strumento nel trattamento dei disturbi e delle patologie neonatali ed infantili quali ad esempio:

  • le paralisi ostetriche “fruste”

  • il torcicollo congenito

  • il piede torto congenito

  • le difficoltà nello sviluppo neuromotorio

  • i disequilibri muscolari

  • le coliche neonatali

  • il vomito a getto

  • l'”acetone”

la presenza di un “rallentato riflesso pupillare” (entro i 3 mesi) o di “sclera blu” (dopo i 3 mesi di età)

  • lo strabismo

  • i disturbi legati alla dentizione

  • le deformità e le anomalie del palato

  • le otiti

  • le sinusiti

  • i problemi respiratori (raffreddori, bronchiti, asma)

  • gli eczemi e le allergie

  • il testicolo non sceso

  • l’enuresi notturna

La Tecnica di Bowen agisce quindi su tutti i sistemi del corpo:

  • nervoso

  • muscolo-scheletrico

  • endocrino

  • urinario

  • cardiocircolatorio

  • respiratorio

  • digestivo

  • escretore

  • sugli organi di senso

  • immunitario.

Agendo sulle capacità di autoguarigione dell’organismo la Tecnica di Bowen è particolarmente efficace sui bambini perché in loro essa è maggiore: tanto più sono piccoli, tanto maggiore è la loro energia e potenzialità alla vita.
Essi sono terreno fertile e poco contaminato non avendo ancora accumulato tossicità dall’alimentazione e dall’ambiente (se non per la parte acquisita ereditariamente).
i bambini hanno più facilità a ritrovare armonia rispetto agli adulti e da qui il successo della Tecnica di Bowen con loro: talvolta bastano una o due sedute per risolvere il problema.

Questa tecnica è un efficace supporto anche per le future mamme sia durante la gravidanza ed in preparazione al parto che nel post-partum e durante l’allattamento perché le sostiene e aiuta in questo speciale periodo di trasformazione ed evoluzione della loro vita.



Ottobre 1, 2004 Newsletter
di Stefania Assinata
Osteopata IMBIO


Si stima che 37 milioni di Americani siano affetti da sinusite; 33 milioni sono stati accertati al centro di controllo e prevenzione annuale.
Gli eventi più comuni che predispongono alla sinusite sono l’infiammazione delle vie aeree superiori, che per l’80% è data da rinosinusiti e per il 20% da infiammazioni allergiche. Per ciò che riguarda l’epidemiologia è più frequente nel bambino a causa dell’immaturità dei sistemi di difesa.
Studi dimostrano che è prevalentemente legato al sesso femminile: su 2405 pazienti affetti da sinusite cronica 1627 (67.7%) sono femmine e 778 (32.8%) sono maschi.La sinusite è associata quasi sempre alla rinite, perché dalle fosse nasali si ha la propagazione dell’infiammazione della mucosa ai seni paranasali, per questo motivo si parla di rinosinusite.
Le infiammazioni della mucosa delle fosse nasali e seni paranasali (come tutta la mucosa delle vie respiratorie superiori) possono essere di tipo acuto o cronico.
Infiammazione acuta: il passaggio da ambienti freddi umidi a caldi riscaldati, ambienti affollati favoriscono la trasmissione di microrganismi infettivi quali virus (es. rhinovirus, coronavirus) e batteri (es. streptococcus). Rhinovirus e il coronavirus sono implicati per il 35 e 70% dei casi.

Vi possono essere altre situazioni favorenti: tipo deficit immunitari che portano nel tempo a infezioni croniche della mucosa. Le cause di tipo allergico sono da inalazione di polline, muffe, polveri, ecc. associate a congiuntivite e ad episodi di asma.
L’infiammazione cronica può essere la conseguenza di episodi acuti ricorrenti o da una mancata risoluzione dell’episodio acuto; un’ostruzione nasale nel bambino, anche se rara in età pediatrica, può essere data da alterazioni anatomiche: deviazione del setto nasale, iperplasia adenoidea, ipertrofia dei turbinati, polipi, ecc, oppure in alcuni casi da formazioni neoplastiche.

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Altre cause che predispongono all’infiammazione della mucosa sono: intolleranza al latte e derivati (che si pensa possa aumentare la produzione di muco), la forma del viso molto stretta (le fosse nasali strette determinano l’accumulo di muco a causa di uno spazio ridotto), diminuzione del drenaggio sanguigno e linfatico a livello cranico.
I bambini che presentano rinosinusiti, nella maggioranza dei casi, per l’accumulo di muco nelle fosse nasali sono costretti a respirare con la bocca e poiché la mucosa della bocca non ha la caratteristica di purificare l’aria in entrata da virus e batteri (come nelle fosse nasali), è più facile che la rinosinusite si manifesti.
La continua esposizione all’infiammazione delle strutture aeree superiori nell’infante portano ad una crescita delle strutture linfatiche, quindi l’ingrossamento dei linfonodi cervicali sottomandibolari, quindi anche adenoidi e/o tonsille, questo a causa dell’inesperienza del sistema immunitario.
Si viene a creare così una sorta di circolo vizioso:grafico

Trattamento osteopatico ragionato
Il trattamento osteopatico nelle rinosinusiti consiste nel favorire il drenaggio sanguigno e linfatico, aumentando la motilità cranica (micromovimenti ) locale e generale, per favorire l’espulsione del muco dalle fosse nasali e seni paranasali. Riequilibrare il sistema nervoso autonomo (parasimpatico e ortosimpatico) per diminuire la produzione di muco.
Per comprendere meglio il tipo di trattamento e il perché si trattino determinate aree del corpo è necessario fare degli accenni di anatomia:

– irrorazione arteriosa: la parte alta delle fosse nasali riceve sangue da arterie provenienti dalla carotide esterna, mentre la porzione inferiore da rami arteriosi provenienti dalla carotide interna;
– drenaggio venoso: le vene provenienti dalle fosse nasali e seni paranasali sfociano tutte nella vena giugulare interna (solo una ha decorso esocranico la v. angolare, mentre le altre decorrono internamente al cranio);
– drenaggio linfatico: posteriormente drena nel rinofaringe e linfonodi cervicali, anteriormente attraverso i linfonodi sottomandibolari e poi si congiunge alla catena linnodale cervicale (questa catena si trova tra la vena giugulare interna e il muscolo sternocleidomastoideo)
– sistema nervoso autonomo ( ha azione sul sistema vascolare per regolare il flusso sanguigno della sottomucosa nasale, regola la temperatura nasale e umidifica dell’aria, ha anche un’azione sulle ghiandole mucose per la regolazione di produzione del muco): i rami ortosimpatici per le fosse nasali e i seni paranasali provengono dai primi metameri dorsali e risalgono nel cranio passando per i gangli cervicali, entrano nel cranio assieme all’arteria carotide interna e raggiungono i rami parasimpatici provenienti dal 7° e 9° nervo cranico che nascono a livello del ponte (anteriormente al cervelletto), uniti in un unico nervo raggiungono le fosse nasali e seni paranasali.

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Il trattamento consiste in una serie di manipolazioni esclusivamente manuali:- Prima di drenare dal cranio bisogna fare in modo che la muscolatura del collo e delle spalle sia rilassata così pure le fasce che rivestono la muscolatura (quindi lavorare sui suboccipitali, muscolatura anteriore del collo, setto toracico superiore…), per favorire il flusso dei liquidi dal torace al cranio e viceversa.
– Lavorare sulla mobilità cervicale (la seconda vertebra cervicale ha un’importante connessione con una membrana connettivale intracranica, la dura madre)
– Lavorare sulla colonna dorsale e sulle articolazioni con le coste, soprattutto le prime vertebre perché è da qui che provengono le fibre ortosimpatiche del SNA, che vanno a innervare la mucosa delle fosse nasali seni paranasali.
– Migliorare la motilità e il drenaggio dei seni venosi intracranici, lavorando sulle inserzioni dei sedimenti connettivali intracranici (i seni venosi principali si trovano avvolti in questa membrana a livello dell’inserzione con la struttura ossea).
– Trattamento specifico sulle articolazioni delle ossa che formano le fosse nasali (tra mascellare e zigomatico, tra frontale e osso nasale, tra i mascellari, ecc. ) e sulle ossa che contengono i seni paranasali (frontale, mascellare, etmoide, sfenoide).
– Ecc.

L’osteopatia non è solo questo, è anche integrazione dei sistemi: muscolo-scheletrico, cranio-sacrale e viscerale.
Questo prototipo di trattamento ragionato è per far capire che l’osteopatia ha una regola di base: l’ANATOMIA

Conclusione
L’osteopatia non toglie l’infiammazione della mucosa delle fosse nasali, ma stimola il corpo all’autoguarigione. Utile soprattutto nei bambini con una rinosinusite cronica, è indicato il trattamento a scopo preventivo (ovvero quando l’infiammazione non è manifesta) per ridurre le manifestazioni di intensità e/o di frequenza o per evitare che si ripresentino.

 


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