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Settembre 30, 2010 Newsletter

È opinione comune ritenere che la cellulite sia eminentemente un inestetismo (peraltro molto diffuso, visto che fa soffrire circa l’80 per cento delle donne), quando in verità si tratta di una vera e propria patologia, nella fattispecie del tessuto adiposo, definita pannicolopatia edemato-fibrosclerotica.

Come ben sa chi mal la sopporta, essa si concentra prevalentemente all’esterno delle cosce (nella zona laterale del bacino), all’interno delle stesse e sui glutei, interessando il “pannicolo adiposo” che si trova fra il derma (lo strato di tessuto connettivo giusto sotto l’epidermide) e la parte muscolare. Il pannicolo ha una sua impalcatura di sostegno (il tessuto reticolare e il collagene) e una vascolarizzazione (denominata microcircolo) attraverso la quale il tessuto adiposo fornisce l’energia all’organismo o l’accumula sotto forma di grasso.

Per motivi diversi – stress, stipsi, fattori ereditari, fumo, sedentarietà, abuso di medicinali (pillola anticoncezionale), cause ormonali (per esempio un cattivo funzionamento della ghiandola tiroidea, o ipotiroidismo), disturbi del ciclo mestruale (come si verificano nella Sindrome dell’ovaio micropolicistico), ma soprattutto cattiva alimentazione –, la circolazione venosa e linfatica (vasi che trasportano scorie) può rallentare e dai capillari possono uscire sostanze che invece dovrebbero essere eliminate. Parte così il meccanismo iniziale di accumulo di liquidi (edema), che s’infiltra fra le cellule del pannicolo adiposo. Queste si allargano, peggiorando lo stato edematoso e nel contempo il tessuto di sostegno (collagene e fibre reticolari) reagisce cercando d’impedire che le cellule adipose si allontanino, ma causando così la produzione di capsule che impediscono a loro volta gli scambi ematici fra la “cellulite” e il resto dell’organismo.

I processi esposti possono essere distinti in 4 fasi che evolvono per grado di gravità. I primi due stadi possono essere rallentati o addirittura bloccati con l’attività fisica (e la corsa in particolare); nel terzo e quarto la consistente struttura fibrosa dei noduli rende tutto molto difficile. La corsa, quindi, è certamente da proporre come prevenzione e cura per i primi 2-3 stadi, insieme ad alcune semplice regole di alimentazione e qualche stratagemma nutri-cosmeceutico per sconfiggere o tenere sotto controllo la cellulite.


Gli stadi della cellulite
La cellulite viene suddivisa in quattro stadi, o gradi, in base alla gravità dei sintomi
con i quali si manifesta e alla loro difficoltà di trattamento.

1 Cellulite edematosa È caratterizzata dalla presenza di gonfiore, ma la cute è ancora tesa  ed elastica e, se compressa, non resta segno né si avverte dolore.

2 Cellulite fibrosa La pelle, se compressa, ancora non duole ma, seppur ancora liscia, comincia ad assumere un colorito spento e si presenta “a buccia d’arancia” se viene stretta fra le dita. C’è formazione di tessuto fibrotico e la cattiva circolazione sanguigna può causare formicolii, pesantezza alle gambe, crampi.

3-4 Cellulite sclerotica Il tessuto connettivo s’indurisce ulteriormente e si formano i primi macronoduli che conferiscono alla pelle l’aspetto a buccia d’arancia “a vista”. Nel quarto stadio le zone cellulitiche si presentano isolate dal tessuto circostante. I macronoduli danno origine ad avvallamenti e protuberanze; la cute è dura e dolorante alla palpazione.
È la più difficile da trattare.


CORRI (FORTE) CHE TI PASSA
In verità il running non è, e non può essere, del tutto risolutivo. Un programma di attività deve prevedere almeno 3-4 sedute di allenamento divise in 3 sedute di corsa e una di tonificazione generale, ma soprattutto delle zone interessate alla cellulite. La corsa dev’essere affrontata secondo tabelle che prevedano la possibilità di migliorare le proprie caratteristiche fisico-organiche progressivamente e secondo le proprie caratteristiche e predisposizioni.

Vanno sfatati alcuni miti: camminare invece di correre (vale solo nei casi di situazioni gravi, dove il carico sulle articolazioni è importante), oppure allenarsi sotto la soglia lattacida: si dimentica che l’acido lattico è un potentissimo vasodilatatore e stimola la produzione di mitocondri nella supercompensazione fisiologica. A torto si potrebbe pensare che la vasodilatazione da acido lattico potrebbe peggiorare la perdita di materiale vasale, perché nella prevenzione – e anche negli stadi 1 e 2 della cellulite – l’azione tonico-trofica della corsa sul circolo ematico è di gran lunga maggiore.
Una limitazione nella produzione di acido lattico potrebbe valere nei primi momenti d’allenamento per soggetti con stadio 3 di cellulite.

Quindi: progressione nell’allenamento e, nelle uscite, lasciare almeno un allenamento con corsa variata. L’allenamento di tonificazione dovrà interessare in maggior misura le parti interessate dalla cellulite, quindi con esercizi di adduzione (per i muscoli interni della coscia: 10 minuti) e abduzione (per glutei e laterali della coscia: 10 minuti), per il bicipite il femorale (posteriore della coscia: 10 minuti), per il quadricipite (10 minuti) e alla pressa (15 minuti). Meglio sarebbe utilizzare il circuit training, intervallando gli esercizi a con 10 minuti di cyclette, corsa leggera, step.

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LA COSMETICA CHE AIUTA
Utilizzo d’integratori alimentari e interventi più prettamente cosmetici possono sovrapporsi e migliorare i risultati che si possono ottenere con la corsa e l’alimentazione (vedi Occhio a ciò che mangi nel box sotto). Certamente la possibilità d’intervenire in modo coordinato in-out consente di ottenere risultati apprezzabili nella lotta contro l’inestetismo in questione, ma non bisogna dimenticare che la cellulite è anche pelle a buccia d’arancia, colore dell’incarnato, pelle asfittica, condizioni che possono migliorare molto anche con interventi cosmetici. La maggior parte degli attivatori metabolici che stimolano la lipolisi si trovano in integratori alimentari: guaranà, arancio amaro, mate, caffeina e tè verde possono attivare preventivamente l’attività lipolitica rispetto alla corsa e quindi si possono ottenere risultati sinergici.

Un effetto simile si può ottenere anche con l’applicazione topica di una crema anticellulite prima di correre. Integratori ad uso sistemico possono contenere principi fitoterapici ad azione diuretica come l’orthosiphon stamineus, che per la presenza di sinenstesina determina un effetto drenante e andiedematoso, o altri estratti come la centella asiatica e l’ippocastano che producono benefici effetti sulla tonicità dei vasi sanguigni. Da evitare l’uso d’integratori a base di fucus vesciculosus, soprattutto in soggetti a rischio d’infiammazioni tiroidee: anche una tiroide “normale” può andare incontro, “caricandola” eccessivamente di iodio, a fenomeni di flogosi cronica.

In sostanza una corretta alimentazione, integrata quando ce ne sia la necessità da una ragionata supplementazione e unita a un corretto programma di corsa, magari anche questo integrato da qualche seduta con i pesi in palestra, potranno aiutare le donne, in maniera ragionevole e soprattutto a basso costo, a prevenire e, nei primi stadi, anche a curare il più diffuso inestetismo che le colpisce.
(Ha collaborato il dottor Carmine Orlandi)

da http://www.runnersworld.it – settembre 2010
di FULVIO MARZATICO



Dicembre 30, 2009 Newsletter

Elevati livelli plasmatici di folati (acido folico) incrementerebbero il rischio di cancro al seno in donne in cui è presente la variante allelica 677T del gene Mthfr (folate-metabolizing enzyme methylenetetrahydrofolate reductase).

A stabilirlo è uno studio pubblicato su American Journal of Clinical Nutrition che ha, per la prima volta, valutato l’influenza del contenuto plasmatico di acido folico sul rischio di carcinoma mammario alla luce di specifici mutazioni del gene MTHFR.

L’indagine coordinata da Ulrika C. Ericson della Lund University di Malmoe in Svezia ha previsto il reclutamento di 313 pazienti affette da cancro al seno e di 626 donne sane, di età compresa tra 55 e 73 anni. In breve, la concentrazione plasmatica di folati è risultata significativamente più bassa in presenza del genotipo Mthfr 677TT, rispetto a quello Mthfr 677CC. In donne con MTHFR 677T, alte concentrazioni di folati sono associate a un aumento del rischio di tumore mammario (P=0,03).
(American Journal of Clinical Nutrition 2009, 90, 1380-1389)

La medicina genetica preventiva è in grado di ricercare la mutazione nel gene MTHFR. Una volta avuto l’esito del test genetico, il medico specialista indicherà gli opportuni accorgimenti alimentari e integratori specifici tali da influenzare in maniera positiva il gene.
Lo scopo è di utilizzare al meglio le indagini genetiche, oggi disponibili per tutti, per prevenire malattie anche gravi, come il cancro al seno. Il test genetico GENODIET, è utilizzato per la ricerca delle alterazioni genetiche che sono in grado di favorire malattie come il diabete tipo 2, ipertensione, aterosclerosi, decadimento cognitivo.

 



Ottobre 5, 2008 RASSEGNA STAMPA

Nel nostro intestino convivono batteri buoni e cattivi. Nello specifico, quelli “buoni” lavorano per assorbire e trasformare in anticorpi i nutrienti assunti con l’alimentazione: oligoelementi, proteine, carboidrati, minerali ecc. Dunque il buon equilibrio intestinale dipende dal lavoro dei batteri buoni che forniscono all’organismo le armi – gli anticorpi – contro infezioni e malattie.

Basti pensare (ed è facilmente comprensibile, visto che l’intestino deve difenderci tutti i giorni dalle sostanze estranee che ingeriamo con l’alimentazione) che l’intestino produce il 70% ca. degli anticorpi del nostro sistema immunitario, mentre solo il 30% è dovuto a linfonodi e milza.

Che cos’è la Disbiosi
Secondo la Letteratura internazionale, la Disbiosi Intestinale è l’insieme dei sintomi e dei disturbi
Funzionali Gastroenterici che possono evolvere in malattie in grado di coinvolgere anche organi o
apparati distanti dal colon. Questi problemi all’intestino, definiti “Disbiosi intestinale” creano diversi inconvenienti spiacevoli come colite, stitichezza, gonfiore addominale, meteorismo, flatulenza, diarrea ecc. che interessano molte persone e attualmente rappresentano un problema sociale.

Sono svariati i motivi per cui l’equilibrio intestinale si altera. In particolare, le principali cause della Disbiosi sono dovute a: cibi contaminati da fertilizzanti, conservanti, alimentazione scorretta, farmaci, lassativi, antibiotici ecc. Ha inoltre un ruolo importante l’ambiente (temperature non adeguate al periodo climatico).

L’intossicazione dell’organismo che ne deriva è responsabile di queste patologie, più o meno
gravi, dovute alla Disbiosi:

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  • Predisposizione ad infezioni e infiammazioni ricorrenti, allergie, intolleranze, malattie autoimmuni
  • Infezioni da funghi, in special modo candida, herpes
  • Disturbi dell’umore, quali stanchezza, irritabilità, difficoltà di concentrazione, depressione
  • Diarrea, stitichezza, meteorismo
  • Acne ed altre affezioni cutanee
  • Cefalee, in genere associate ad astenia (debolezza)
  • Vaginiti ed infezioni delle vie urinarie
  • Disturbi digestivi
  • Osteoporosi, reumatismi
  • Ritenzione dei liquidi
  • Obesità e refrattarietà alla perdita di peso con le diete
  • Insonnia

Che cos’è il Disbiosi Test
Rappresenta il presidio di laboratorio per individuare, valutare quantitativamente e monitorare i pazienti che evidenziano uno stato di Disbiosi Intestinale. È un esame che mediante metodiche
analitiche colorimetriche e di cromatografia liquida (HPLC), dosa nelle urine due indicatori della Disbiosi intestinale che determinano la prevalenza di flora intestinale putrefattiva (derivante
dalla fermentazione delle proteine), o fermentativa (determinata dai carboidrati). Con in mano questo dato, il medico può diagnosticare, curare e monitorare la guarigione della Disbiosi consigliando la terapia personalizzata più adatta. Il Disbiosi Test si può fare sia in Farmacia che in uno studio Medico Specializzato.

Il Capello, protagonista della tua Salute

Che cos’è l’AMT?
L’AMT, ovvero l’Analisi Minerale Tessutale, è un’indagine di laboratorio riconosciuta e utilizzata dall’Environmental Protection Agency, il Dipartimento Scientifico dell’Ambiente americano, che permette di rilevare con precisione i livelli dei minerali essenziali alla salute, alcuni elementi traccia e i principali tossici depositati nell’organismo.

Come si fa?
Un campione di capelli viene inviato in un laboratorio autorizzato ed esaminato con uno spettrometro ad assorbimento atomico (emissione a plasma). I dati vengono elaborati in modo da ottenere un quadro completo della biochimica individuale.

Perché analizzare i minerali?
Praticamente i minerali regolano tutte le funzioni corporee. Cattive abitudini alimentari, diete restrittive, abuso di farmaci, pillola contraccettiva, stress, inquinamento ambientale, fumo di sigaretta, ereditarietà ed altri fattori possono essere alcune delle cause più ricorrenti di squilibri minerali.
Questi squilibri, rilevabili attraverso la AMT, possono essere l’espressione di tendenze a innumerevoli disturbi, quali:

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  • Allergie
  • Anemie
  • Disturbi dell’Apparato Cardio Circolatorio
  • Disturbi dell’Apparato Digerente
  • Disturbi Endocrini
  • Disturbi Neurologici
  • Disturbi della pelle
  • Disturbi Psicosomatici
  • Disturbi dell’Apparato Muscolo-Scheletrico.

Perché analizzare i metalli tossici?

L’eccesso di alcuni metalli tossici (Cadmio, Alluminio, Mercurio, Piombo. Arsenico ecc.) possono alterare le normali funzioni fisiologiche dell’organismo.

Per esempio il Piombo provoca gravi disturbi neurologici, cefalee e iperattività nei bambini.

Il Cadmio può costituire una concausa dell’ipertensione arteriosa. Piombo, Cadmio e Mercurio provocano dolori articolari, problemi muscolari, renali e dermatologici.

Informazioni che l’AMT vi può fornire

I minerali nutrizionali sono di fondamentale importanza per la funzionalità del Sistema Nervoso Centrale e Periferico, del Sistema Nervoso Autonomo (Simpatico e Parasimpatico), del Sistema Endocrino e per la maggior parte dei processi metabolici organici dove agiscono da catalizzatori o da componenti strutturali.
Una loro accurata indagine ci può dare utili indicazioni su questi processi, ma possiamo anche ricavare informazioni sulle condizioni di stress, sulle potenzialità energetiche, sul metabolismo di base, sulla predisposizione a malattie organiche, psicosomatiche, funzionali ed emotive.

Fonte: HOD n.50 novembre 2008



Aprile 30, 2008 Newsletter

Difendersi dai pericoli dell’inquinamento, piccoli consigli molto utili per la tutela della salute di grandi e piccini.

Negli ultimi anni si è visto un incremento dei livelli di inquinanti atmosferici ed in particolar modo al PM10 e i sotto tipi generati dalle emissioni delle automobili: le cosiddette polveri sottili, particolarmente nocive per la salute dell’uomo.

I danni rilevati sulla salute sono notevoli e di diverso impatto sociale. Ricercatori dell’Università Statale di Milano hanno studiato i meccanismi e gli effetti nocivi del PM10 su bambini e anziani.
Tale studio e stato realizzato con la collaborazione dell’Università di Harvard School of Public Health. I dati emersi da tale studio sono a dir poco scioccanti e ci devono spingere a riflettere seriamente sul futuro nostro e dei nostri figli.

Il continuo superamento dei valori soglia rilevati dalle centraline di controllo situate in punti nevralgici della città certamente non è un segnale positivo per la tutela della salute pubblica. Infatti sono aumentati i ricoveri presso le strutture ospedaliere Milanesi per attacchi improvvisi di crisi respiratorie e, oltre ai problemi respiratori, sono aumentati i ricoveri e le richieste di aiuto per crisi cardiache. In buona sostanza, le polveri sottili aumentano le patologie cardiache e respiratorie, togliendo anni di vita e con una qualità non ottimale. Anche la coagulazione del sangue cambia, si modifica in senso negativo. Il sangue diventa più viscoso in presenza di inquinanti e le pareti di vasi sanguigni, arterie e vene e non ultimo il cuore vengono danneggiati.

Gli indicatori di tali eventi sono i parametri della coagulazione che si alterano, con il tempo di protrombina che aumenta dal 5 all’8% e l’aumento del tasso di omocisteina, un aminoacido collegato con le infiammazioni e rischio cardio-vascolare dell’organismo. Con un aumento del PM10, l’omocisteina aumenta anche del 7%, incrementando i problemi cardiaci. Ma non solo i rischi cardiaci aumentano con l’inquinamento.

Le patologie legate all’apparato respiratorio sono anch’esse in rapida ascesa. Per esempio nei bambini si presenta una bronchite spastica, di tipo reattivo, con tosse secca, senza una causa apparente, in assenza di allergie respiratorie o infezioni virali.

Una delle cause di infiammazioni e irritazioni delle arterie e delle mucose respiratorie è dato dall’aumento dei radicali liberi, specie reattive dell’ossigeno, normalmente prodotte dal metabolismo del nostro corpo. Questi sono i sintomi di un malessere ambientale che come tali dobbiamo cercare di interpretare e curare. Meglio ancora prevenirli.

La difesa e la prevenzione dei fenomeni legati all’inquinamento inizia con la determinazione dello stress ossidativo. Tramite una goccia di sangue capillare prelevata dal polpastrello è possibile determinare la quantità di radicali liberi nocivi in eccesso presenti liberamente nelle nostre vene. I danni da un eccesso di radicali liberi d-ROMs si osservano nel tempo con il continuo superamento dei valori normalmente tollerati. Oggi è possibile sapere sia la concentrazione dei d-ROMs che la capacità di difendersi da tali agenti.

La determinazione della Barriera Antiossidante di Protezione, BAP test, quantifica la capacità da parte dell’organismo di difendersi dai danni generati dai radicali liberi. Grazie a questi sistemi diagnostici moderni il clinico medico è indirizzato ad una terapia che permette di abbattere i radicali liberi in eccesso, fonte di invecchiamento precoce e di patologie croniche e degenerative, e se necessario aumentare le difese di protezione consigliando antiossidanti specifici di barriere neutralizzanti nei confronti dei d-ROMs.

E’ chiaro che il problema non riguarda solo il PM10, ma tutta una serie di misure preventive a 360 gradi, atte a ridurre tutte le fonti di inquinamento dannose per la salute di tutti noi. Un’alimentazione ricca in frutta e verdura fresca è indispensabile per alzare i livelli di antiossidanti capaci di eliminare l’eccesso di tossine nocive. Un prodotto efficace per abbassare i livelli di radicali liberi e alzare le difese cellulari è l’Antiox1, in flaconcini bevibili, al mattino e per venti giorni al mese. Un’attività fisica adeguata è importante per permettere di mantenere un livello immunitario efficiente e attivo contro virus, batteri e tossine esterne.

E’ possibile effettuare la determinazione dello stress ossidativo e della capacità antiossidante presso l’Istituto di Medicina Biologica e il risultato dell’analisi è disponibile in 10 minuti, dando subito le indicazioni sui possibili interventi terapeutici.

 



Febbraio 1, 2008 Newsletter

Le infezioni delle vie seminali maschili (prossimali. orchiepididimiti e distali: prostatovescicoliti e uretriti) sono universalmente considerate una frequente causa d’infertilità (Weidner et al., 1999, WHO, 2000).

Sintomatologia. Diagnosi
Il riscontro di infezioni acute è rarissimo nella popolazione maschile che si rivolge a un medico per l’infertilità. La maggior parte sono soggetti asintomatici, paucisintomatici o addiritura con sintomatologia fuorviante di tipo gastro-intestinale (coliti, stitichezza, flatulenza, intolleranze alimentari ecc.).
L’esame obiettivo offre, a volte, poche informazioni: una leggera sensibilità epididimaria, testicoli con consistenza diminuita, epididimi con noduli fibrotici, minima secrezione uretrale, l’esplorazione rettale di solito negativa.
Essenziale per la diagnosi si è dimostrato l’esame ecografico (US) associato al colordoppler che mette in evidenza immagini caratteristiche sia per le infezioni acute che per quelle croniche a livello epididimo-testicolare e prostato-vescicolare.
Le indagini microbilogiche (Test di Stamey, EPS, TU con varie ricerche, spermiocoltura con Mycoplasmi e Chlamydie, urinocoltura, ecc) sono assoluttamente necessarie in quanto completano il quadro diagnostico e permettono la terapia mirata.

Fisiopatologia
Le infezioni agiscono sulla qualità spermatica a vari livelli:

  • distruzione degli spermatozoi da parte delle tossine prodotte da vari germi

  • modificazione del pH dei tubuli seminiferi con danno spermatogenetico

  • distruzione degli spermatozoi da parte dei leucociti (fagocitosi)

  • l’influenza delle varie citochine coinvolte nella flogosi sulla capacitazione spermatozoaria

  • lo STRESS OSSIDATIVO:
    . i radicali liberi dell’ossigeno (ROS) liberati dai leucociti determinano la perossidazione dei lipidi della membrana spermatozoaria con modificazioni della fluidità di membrana e effetti negativi sugli interscambi intra/extracellulari, ridotta motilità e alterata morfologia
    . gli stessi ROS possono danneggiare il DNA dello spermatozoo con conseguente danno
    genetico (mutazioni e anomalie cromosomiche)
    . i ROS possono modificare l’acrosoma spermatozoario con conseguente
    reazione acrosomiale alterata e quindi ridotta capacità fecondante

  • le fibrocalcificazioni postflogistiche possono determinare ostruzioni o subostruzioni delle vie seminali (prossimali o distali) con azoospermie secodarie

Uno squilibrio del rapporto ROS/TAC (incrementata produzione di ROS, o scarsa presenza di fattori TAC) è in grado di danneggiare lo spermatozoo.
La TAC rappresenta la capacità antiossidante globale dovuta ai fattori scanvenger es: acido ascorbico, glutatione perossidasi, policosanoli, selenio, ecc)

Eziologia
Dall’analisi dei dati si è evidenziata una chiara prevalenza di microorganismi Gram-positivi quali responsabili delle infezioni genitourinarie, con massima frequenza per gli Enterococchi. Tra i germi Gram-negativi l’Escherichia coli si presenta con una percentuale superiore al 10%. Apparte E.coli le infezioni da Gram negativi possono essere sostenute anche da altre Enterobacteriaceae come come Enterobacter, Proteus, Morganella.
I Gram-negativi, in particolare E.Coli determinano di solito le prostatiti acute, mentre gli agenti etiologici delle forme asintomatiche o paucisintomatiche sono gli Enterococchi, i Micoplasmi (Ureaplasma Urealyticum e Mycoplasma hominis) e Chlamydia Trachomatis
Sia gli Enterococchi che le Enterobacteriacae ( v.Escherichia coli, Proteus, ecc) sono germi di origine intestinale (enteron = intestino) che possono arrivare dall’ampolla rettale situata posteriormente alla prostata in stretto rapporto anatomico per osmosi, via linfatica e, a volte, anche attraverso il circolo sanguigno, in seguito di episodi batteriemici.
Anteriormente si trova la vescica urinaria che molto spesso può essere sede di varie infezioni.
Apparte le classiche vie ascendenti e discendenti di contaggio delle vie uroseminali dobbiamo prendere in considerazione quindi anche le infezioni di origine intestinale e vescicale.

Di fronte a ogni prostato-vescicolite il clinico deve escludere una patologia intestinale infiammatoria e viceversa, visto che le infezioni croniche sono di solito silenti, ogni paziente con problemi intestinali va indagato sul versante urogenitale!
A volte, trattare la colite può risolvere una prostatite non responsiva a vari cicli di antibioticoterapia.

Al contrario di quanto si pensa, sono i pazienti giovanni la fascia più a rischio per vari motivi:
sono sessulmente molto più attivi e quindi soggetti anche a infezioni con trasmissione sessuale,
hanno uno stile di vita meno equilibrato e devono preservare ancora la loro fertilità in previsione di una futura paternità.

Terapia
Alla terapia antibiotica, antiossidante e probiotica si devono aggiungere una dieta rigorosa e tutte le terapie finalizzate a un funzionamento intestinale ottimale.

“In considerazione dei benefici dimostrati sulla funzione riproduttiva, la terapia antiossidante deve occupare un ruolo primario nelle strategie di trattamento della infertilità maschile” Tarin JJ, Human Reproduction, 1998

Autore:
dott.sa Cornelia Sparios
Medico Chirurgo Andrologo



Settembre 1, 2006 Newsletter

La Malattia di Alzheimer (MA) è la principale causa di demenza e di decadimento cognitivo nella popolazione anziana. La malattia si manifesta con la perdita dei neuroni e delle sinapsi (contatti tra le cellule del sistema nervoso) e con la deposizione tra le cellule di sostanza Amiloide e di matasse neurofibrillari ( depositi di sostanze inerti ). Queste alterazioni sono ritenute essenziali per la diagnosi della malattia e hanno effetti tossici sulle cellule neuronali che progressivamente muoiono anche in conseguenza della deposizione cerebrale di queste sostanze. La progressiva perdita di contatti tra le cellule neuronali, ha col tempo come conseguenza la comparsa di alterazioni della memoria delle capacità cognitive e del comportamento. Vi sono anche altri meccanismi che inducono la morte neuronale, quali ad esempio la produzione di sostanze con attività pro-infiammatoria protratta nel tempo.

Studi epidemiologici hanno dimostrato che l’utilizzo abituale di farmaci anti-infiammatori non steroidei ( come l’aspirina o simili ) è associato ad una diminuzione dell’incidenza di malattia di Alzheimer; suggerendo un possibile ruolo dell’infiammazione nella degenerazione cerebrale.

Le citochine sono molecole rilasciate dalle cellule del sistema immunitario ( anticorpi ) ed hanno svariati ruoli, molte di queste molecole regolano le risposte infiammatorie.
Quindi le sostanze ad attività pro-infiammatoria sono importanti nell’induzione di parte della neurodegenerazione associata al decadimento cognitivo, ai deficit della memoria e all’insorgenza della demenza. Un’approccio originale consiste nell’individuare i portatori di un rischio aumentato di sviluppare risposte pro-infiammatorie cerebrali e iniziare in questi soggetti sani una terapia precoce.

Polimorfismi allelici ( attraverso test genetici ) di molecole che regolano l’infiammazione possono identificare soggetti con un elevato rischio di sviluppare il decadimento cognitivo e/o la demenza.
La manifestazione della demenza è probabilmente il punto di arrivo di una lunga serie di eventi i quali, dopo svariati anni di processi neurodegenerativi silenti, si rendono visibili con i sintomi clinici della malattia, quali perdita della memoria, disorientamento e alterazione della personalità.
È importante notare che il cervello anziano è in grado di compensare, per un lungo periodo (probabilmente anche per diversi anni), le alterazioni che si accumulano dentro e fra le cellule nervose. Ciò e possibile fino ad un punto in cui la soglia di compensazione del cervello è saturata dai processi neurodegenerativi e si ha la comparsa della sintomatologia cognitiva.
I polimorfismi ( diversi modi di manifestazioni dei geni ) a singolo nucleotide (SNPs) di certi geni infiammatori sono già stati associati al rischio di sviluppare la malattia di halzaimer. Altri studi hanno suggerito che la combinazione di differenti polimorfismi sui geni di varie molecole infiammatorie (IL-1, ACT, IL-10) e molecole coinvolte nel metabolismo cerebrale (HMGCR, VEGF) mostra un effetto additivo sul rischio di MA. È perciò possibile, combinando differenti SNP (già dimostrato in diversi studi caso/controllo associati al rischio di MA), creare un profilo genetico complesso ma indicativo di rischio individuale che ci può dare un’idea abbastanza precisa della probabilità di sviluppare decadimento cognitivo e più avanti nel tempo la MA.

In che cosa consiste il test per il profilo genetico?
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età il decadimento cognitivo. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami radiologici e di test neurocognitivi. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a minimizzare la presenza di un rischio genetico elevato.
Il profilo per il decadimento cognitivo e la demenza si basa sulla genotipizzazione di SNP su i seguenti geni: IL-1, ACT, IL-10, VEGF, APOE e HMGCR e l’elaborazione statistica del profilo individuale secondo un algoritmo appositamente sviluppato per la popolazione italiana.

Profilo genetico pro infiammatorio per la determinazione del rischio individuale di sviluppare l’infarto del miocardio (IM).
Le malattie cardiovascolari sono la maggiore causa di morbilità nelle società industrializzate.
Le conoscenza sui meccanismi patogenetici di queste malattie sono ancora incomplete, poichè la metà dei pazienti affetti non mostra i fattori di rischio già noti quali livello ematico di colesterolo, lipoproteine, presenza di ipertensione, ecc.
È noto che l’infiammazione gioca un importante ruolo nello sviluppo delle malattie cardiovascolari visto che placche e lesioni aterosclerotiche sono associate ad un infiltrato di cellule immunitarie attivate e ad elevati livelli plasmatici di molecole infiammatorie.
Sono stati fatti numerosi studi per individuare fattori di rischio genetici che possono predisporre per l’insorgenza di malattie cardiovascolari.
A questo proposito la nostra attenzione si è focalizzata sull’infarto del miocardio e abbiamo valutato se la presenza di determinati polimorfismi presenti nei geni che codificano per molecole infiammatorie coinvolte quali e su geni coinvolti nel metabolismo (fattore angiogenetico principale) che sono risultati associati ad un aumentato rischio di sviluppare l’Infarto al miocardio.
I nostri studi caso controllo hanno dimostrato che la presenza di determinati polimorfismi aumentava il rischio di sviluppare la malattia pertanto è stato possibile sviluppare anche in questo caso un test genetico che prevede la genotipizzazione dei soggetti per i geni sopra menzionati.
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio associato al IM. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età L’IM. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami cardiovascolari ed ematici. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a rendere minimo la presenza di un rischio genetico elevato.

In che cosa consiste il test per il profilo genetico pro-infiammatorio per l’infarto del miocardio?
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età l’infarto del miocardio. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami radiologici e cardiologici. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a minimizzare la presenza di un rischio genetico elevato.
Il profilo di rischio individuale per l’infarto del miocardio si basa sulla della genotipizzazione del soggetto per SNP su i seguenti geni: IL-6, IL-1, ACT, IL-10, TNF-α, INF-γ VEGF, APOE e HMGCR e l’elaborazione statistica dei risultati secondo un algoritmo specifico per la popolazione italiana.

Entrambi i profili di rischio sono stati individuati dall’equipe del Prof. Federico Licastro, responsabile del Laboratorio di Immunologia e Immunogenetica del Dipartimento di Patologia Sperimentale, della Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università degli Studi di Bologna.
Oggi grazie a una collaborazione fra Il Prof. Licastro, la Neogene di Bologna e IMGEP eIMB di Milano è possibile offrire un servizio moderno e esclusivo per la determinazione dei profili di rischio individuali per le due malattie ed un approccio integrato di valutazione genetica e clinica per il trattamento personalizzato alla prevenzione di queste malattie.

Letteratura scientifica: fattori di rischio genetico associati al decadimento cognitivo età associato e malattia di Alzheimer.

Lio D, Annoni G, Licastro F, Crivello A, Forte GI, Scola L, Colonna-Romano G, Candore G, Arosio B, Galimberti L, Vergani C, Caruso C. Tumor necrosis factor-alpha -308A/G polymorphism is associated with age at onset of Alzheimer’s disease. Mech Ageing Dev. 2006 Jun;127(6):567-71. Epub 2006 Mar 3

Ravaglia G, Paola F, Maioli F, Martelli M, Montesi F, Bastagli L, Bianchin M, Chiappelli M, Tumini E, Bolondi L, Licastro F. Interleukin-1beta and interleukin-6 gene polymorphisms as risk factors for AD: a prospective study.
Exp Gerontol. 2006 Jan;41(1):85-92. Epub 2005 Nov 16.

Licastro F, Chiappelli M, Grimaldi LM, Morgan K, Kalsheker N, Calabrese E, Ritchie A, Porcellini E, Salani G, Franceschi M, Canal N. A new promoter polymorphism in the alpha-1-antichymotrypsin gene is a disease modifier of Alzheimer’s disease.
Neurobiol Aging. 2005 Apr;26(4):449-53.

Sciacca FL, Ferri C, Licastro F, Veglia F, Biunno I, Gavazzi A, Calabrese E, Martinelli Boneschi F, Sorbi S, Mariani C, Franceschi M, Grimaldi LM. Interleukin-1B polymorphism is associated with age at onset of Alzheimer’s disease.
Neurobiol Aging. 2003 Nov;24(7):927-31.

Licastro F, Chiappelli M. Brain immune responses cognitive decline and dementia: relationship with phenotype expression and genetic background.
Mech Ageing Dev. 2003 Apr;124(4):539-48. Review.

Lio D, Licastro F, Scola L, Chiappelli M, Grimaldi LM, Crivello A, Colonna-Romano G, Candore G, Franceschi C, Caruso C. Interleukin-10 promoter polymorphism in sporadic Alzheimer’s disease.
Genes Immun. 2003 Apr;4(3):234-8.

Licastro F, Pedrini S, Ferri C, Casadei V, Govoni M, Pession A, Sciacca FL, Veglia F, Annoni G, Bonafe M, Olivieri F, Franceschi C, Grimaldi LM. Gene polymorphism affecting alpha1-antichymotrypsin and interleukin-1 plasma levels increases Alzheimer’s disease risk.
Ann Neurol. 2000 Sep;48(3):388-91.

Grimaldi LM, Casadei VM, Ferri C, Veglia F, Licastro F, Annoni G, Biunno I, De Bellis G, Sorbi S, Mariani C, Canal N, Griffin WS, Franceschi M. Association of early-onset Alzheimer’s disease with an interleukin-1alpha gene polymorphism.
Ann Neurol. 2000 Mar;47(3):361-5.

Licastro F, Pedrini S, Govoni M, Pession A, Ferri C, Annoni G, Casadei V, Veglia F, Bertolini S, Grimaldi LM. Apolipoprotein E and alpha-1-antichymotrypsin allele polymorphism in sporadic and familial Alzheimer’s disease.
Neurosci Lett. 1999 Aug 6;270(3):129-32.

Letteratura scientifica: fattori di rischio genetico associati all’ infarto del miocardio.

Chiappelli M, Tampieri C, Tumini E, Porcellini E, Caldarera CM, Nanni S, Branzi A, Lio D, Caruso M, Hoffmann E, Caruso C, Licastro F. Interleukin-6 gene polymorphism is an age-dependent risk factor for myocardial infarction in men.
Int J Immunogenet. 2005 Dec;32(6):349-53.

Lio D, Candore G, Crivello A, Scola L, Colonna-Romano G, Cavallone L, Hoffmann E, Caruso M, Licastro F, Caldarera CM, Branzi A, Franceschi C, Caruso C. Opposite effects of interleukin 10 common gene polymorphisms in cardiovascular diseases and in successful ageing: genetic background of male centenarians is protective against coronary heart disease.
J Med Genet. 2004 Oct;41(10):790-4. No abstract available.

Licastro F, Chiappelli M, Caldarera CM, Tampieri C, Nanni S, Gallina M, Branzi A. The concomitant presence of polymorphic alleles of interleukin-1beta, interleukin-6 and apolipoprotein E is associated with an increased risk of myocardial infarction in elderly men. Results from a pilot study.
Mech Ageing Dev. 2004 Aug;125(8):575-9.



Ottobre 1, 2004 Newsletter
a cura del Dott. Mauro Cucci
Medico chirurgo Specialista in Neuropsichiatria Infantile.
Iscritto nelle liste CTU Del Tribunale di Milano Psicoterapeuta
Le origini della concezione che in occidente tenta di considerare il corpo e la mente come due entità separate sono molto antiche e si possono far risalire almeno alla filosofia greca. Infatti già Platone, superando la visione omerica per la quale l’anima rappresenta l’aspetto vitale del corpo, concepisce, con la sua “logica disgiuntiva”, la divisione tra il positivo, collocato nel cielo (l’Iperuranio) e sede di ogni valore e il negativo collocato sulla terra, laddove la materia è un ostacolo all’acquisizione della verità.Nonostante il tentativo aristotelico di riunificate il concetto di corpo-mente il dualismo, spesso conflittuale, di questi due aspetti dell’essere umano, ritroverà forza e forse definitiva affermazione con il radicarsi in occidente della traduzione giudaico-cristiana per la quale la debolezza della carne e la sua mortalità sono contrapposte alla purezza dello spirito e all’immortalità di questo.
Riprendendo questo dualismo, e spogliandolo di significati mistico religiosi, Cartesio elabora i concetti di “Res Extensa” (il corpo come oggetto biologico) e di “Res Cogitans” (l’anima che, sottratta ad ogni influenza corporea, diventa puro intelletto).
Sulla base di questi assunti si sono sviluppate sia le discipline medico-biologiche che la maggior parte delle dottrine psicologiche attualmente riconosciute e a nulla valsero i timidi tentativi messi in atto dallo stesso Cartesio di mediare questo dualismo esasperato introducendo il concetto di “ghiandola pineale” come entità mediatrice fra corpo e mente.

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Speculare e per certi aspetti antitetico è stato invece lo sviluppo della concezione dell’essere umano in oriente. Sia “l’Ortodossia Confuciana” che il “Pragmatismo Taoista” considerano il vivente, nella totalità dei suoi aspetti, come un componente dell’universo, completamente integrato in esso e quindi assoggettato alle stesse regole. Il concetto di buona salute, inteso come benessere globale, è quindi visto come il perenne tentativo di assoggettarsi alle leggi che governano i grandi fenomeni naturali creando una armonica continuità tra la natura che ci circonda, il “macrocosmo” ed il nostro essere, il “microcosmo”.Tao significa appunto “la Via dell’Armonia”.
Questa visione della vita non pretende in alcun modo di ignorare l’unicità dell’individuo, ma considera indispensabile l’integrazione ai massimi livelli fra questo e l’ambiente che lo circonda. E’ evidente quindi che, partendo da questi presupposti, non è possibile disgiungere alcun aspetto della vita dal resto e che quindi il problema della divisione tra corpo e mente, per la cultura orientale non si pone neanche. Ogni perturbazione, ogni cambiamento che allontani l’individuo dalla condizione di benessere globale si ripercuoterà in tutto il sistema e sarà in grado di produrre effetti percepibili (segni e sintomi) in ogni ambito organico, psico-emozionale, sociale ecc.La sempre maggiore diffusione della medicina orientale in occidente ha reso indispensabile un confronto che spesso si è rivelato poco sereno e ancor meno costruttivo. Le reciproche accuse di ascientificità da una parte e di eccessiva rigidità dall’altra non hanno certo favorito la ricerca di un terreno comune di dialogo e collaborazione verso un obiettivo che dovrebbe essere condiviso da chi pretende di occuparsi del benessere dei propri simili.
Il tentativo di trovare un linguaggio comune con il quale confrontarsi sul tema del dualismo-unicità corpo-mente sembra non essere ancora maturato sufficientemente tra i sostenitori delle due culture allontanando così il tempo in cui queste due correnti di pensiero, entrambe ormai millenarie, possano finalmente capirsi, rispettarsi e, al meglio, integrarsi.

I tentativi di maturare questo processo sono rarissimi e provenendo per lo più dal versante della medicina orientale vengono generalmente ignorati dal mondo accademico occidentale. Eppure, abbandonando le posizioni di principio non dovrebbe essere difficile accorgersi che, nella storia della cultura occidentale, si ritrovano numerosi spunti di riflessione che dimostrano l’incompletezza della visione dualistica. Già citate le posizioni aristoteliche e i tardivi dubbi cartesiani si possono ricordare gli studi sull’isteria di Freud, nella seconda metà del diciannovesimo secolo, che dimostrarono come problemi psico-emozionali potessero provocare imponenti sintomatologie organiche.

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D’altronde, ad ulteriore dimostrazione che la separazione tra mente e corpo non sia sostenibile, contribuisce anche la definizione che l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha dato del concetto di Salute nel 1948: “un completo stato di benessere psichico, fisico e sociale e non solamente un’assenza di malattie e menomazioni”.Negli ultimi decenni all’interno della medicina occidentale sono nate correnti di pensiero che ambiscono a percorrere la via dell’unicità dell’essere umano superando la visione dualistica. Menzione particolare meritano a questo riguardo la “medicina psicosomatica e la PNEI (psico-neuro-endocrino-immunologia), che cogliendo e dimostrando le strette connessioni fra i vari aspetti della nostra vita concorrono a dimostrare l’impossibilità di continuare a considerarci come costituiti a compartimenti indipendenti.La riscoperta occidentale dell’unicità mente-corpo, posto che venga generalmente accettata in occidente, apre la strada verso la costruzione di un approccio condiviso fra due culture che sono, per la loro collocazione storica, patrimonio dell’umanità intera e che può dare nuove risorse alla sfida forse più importante che un essere umano ha di fronte: la tutela della propria salute.

 


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