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Si terrà al Circolo della Stampa “Sala Montanelli” alle 11 di martedì prossimo 17 ottobre un incontro per presentare la nuova frontiera della medicina in tema di prevenzione dell’Alzheimer, un test genetico che permette di giocare d’anticipo nel contrasto al decadimento cognitivo e alla malattia di Alzheimer.

A parlarne saranno il professor Federico Licastro del Dipartimento di Patologia Sperimentale dell’Università di Bologna, il dottor Flavio Garoia, responsabile Ricerca e Sviluppo NGB Genetics srl, spin off dell’Università di Ferrara, il dottor Damiano Galimberti presidente A.M.I.A. l’Associazione Medici Italiani Anti-Aging e il dottor Giuseppe Di Fede, direttore sanitario di IMBIO- Istituto di Medicina Biologica di Milano.

Il saluto e l’introduzione sarà affidato a Carla De Albertis, assessore alla salute del Comune di Milano mentre modererà l’incontro Paola Carassai, presidente di ASSIE l’Associazione Europea di Ipertermia e rappresentante IMGEP, personalmente impegnata nel promuovere ed incentivare percorsi di profilassi e prevenzione delle patologie degenerative.

Prevenire la malattia di Alzheimer e il decadimento cognitivo è un’opportunità che nasce dalla collaborazione tra la ricerca scientifica dell’Università di Bologna, lo spin off dell’Università di Ferrara e l’Istituto di Medicina Genetica Preventiva e Personalizzata (IMGEP) di Milano che ha reso possibile la realizzazione dei test genetici.

La demenza senile di tipo Alzheimer (DA) è la forma più frequente di demenza. Ne esistono varie forme di cui due predominanti: una si manifesta prima dei 65 anni ed è di tipo familiare poco frequente (1%); l’altra colpisce i soggetti dopo i 65 anni e costituisce circa il 95% dei casi. La sua incidenza aumenta con l’età passando dall’1% al 50% dopo i 90 anni: per questa ragione viene considerata una malattia della vecchiaia.
La malattia di Alzheimer progredisce lentamente ma la sua manifestazione clinica è l’inizio della
compromissione inesorabile della memoria e delle funzioni cognitive del cervello.
Il soggetto colpito perde progressivamente la propria autonomia fino a richiedere un’assistenza continua che comporta costi sociali, sanitari e personali soprattutto a carico delle famiglie.

A tutt’oggi infatti, non esistono terapie efficaci in grado di far tornare alla normale vita, sociale e affettiva i malati.
Si stima che la malattia abbia una lunga fase silente pre-clinica di circa 10-15 anni. È questo il periodo che, se ben utilizzato, permetterebbe di ottenere un possibile successo terapeutico individuando i portatori dei segni premonitori della malattia.

“La genetica può dare un valido contributo e noi abbiamo utilizzato una serie di test genetici condotti in numerosi studi su pazienti e controlli italiani per individuare varianti geniche associate alla malattia e potenzialmente in grado di predire il rischio di decadimento cognitivo e di Alzheimer” dichiara il prof. Federico Licastro docente al Dipartimento di Patologia Sperimentale dell’Università di Bologna.
“Sfruttando una complessa combinazione di indagini genetiche, neurocognitive e radiologiche applicata a centinaia di pazienti con la malattia e altrettanti controlli su persone sane è stato possibile rilevare i segni premonitori della malattia” (molti di questi studi sono stati pubblicati su prestigiose riviste internazionali) afferma il professore. “Poter sapere in anticipo il rischio individuale è un’informazione di vitale importanza, perché permette di inserire il soggetto con rischio elevato in un percorso di approfondimento diagnostico e preventivo che può permettere di prevenire il decadimento cognitivo e la successiva manifestazione della malattia grazie all’utilizzo precoce di farmaci appropriati, cambiamenti dello stile di vita e di abitudini alimentari.”

Oggi, la collaborazione fra la ricerca scientifica dell’Università di Bologna, NGB Genetics srl, spin off dell’Università di Ferrara e IMGEP-Istituto di Medicina Genetica Predittiva è in grado di offrire questa importante opportunità ai cittadini.

A. Gi. Pa. Press – Agenzia Giornalistica Pavese: 09/10/2006 15:27

Un esercito di 27,7 milioni di persone nel mondo è afflitto da una forma di demenza, e solo in Italia l’Alzheimer è stato diagnosticato a circa 800.000 connazionali.

Si tratta di una malattia che ‘divora’ memoria e funzioni cognitive, contro la quale ancora oggi, dopo la diagnosi, si può fare poco. “Per questo è importante cercare di giocare d’anticipo. Abbiamo messo a punto un test genetico predittivo, che indica in bassa, media o alta la possibilità di sviluppare la malattia dopo i 65 anni.

Non equivale a una diagnosi, ma a un ‘campanello d’allarme’ che può spingere alla prevenzione per cercare di ritardare il più possibile il manifestarsi dell’Alzheimer”. Lo spiega oggi a Milano Federico Licastro, responsabile del Laboratorio di Immunologia e immunogenetica del Dipartimento di Patologia sperimentale dell’Università di Bologna.

Licastro è autore della ricerca condotta in collaborazione con NGBGenetics (spin-off dell’Università di Ferrara) e con l’Istituto di Medicina genetica preventiva e personalizzata (Imgep) e l’Istituto di Medicina biologica (Imbio) di Milano, che ha portato al test ‘made in Italy’ dal costo di 750 euro. “E’ disponibile da circa 10 giorni per il pubblico, e lo abbiamo già eseguito su 20 persone”. L’Alzheimer, che nel 95% dei casi colpisce dopo i 65 anni, progredisce lentamente, ma la sua manifestazione clinica segna l’inizio della compromissione inesorabile di memoria e funzioni cognitive. “Si stima che la malattia abbia una lunga fase silente, di circa 10-15 anni – dice Licastro – dunque in questo periodo è utile cercare di individuare segni premonitori della malattia. Abbiamo condotto test genetici su 350 malati e su 300 controlli di 72-73 anni, in collaborazione con la Fondazione Don Gnocchi e il S.Raffaele di Milano, proprio per individuare varianti genetiche associate alla malattia, e potenzialmente in grado di predire il rischio di Alzheimer”.

“Sfruttando una combinazione di indagini genetiche, neurocognitive e radiologiche e
osservando i dati dei pazienti e di persone sane, abbiamo potuto individuare una combinazione di sette polimorfismi sui geni (sei in tutto) di varie molecole infiammatorie e di altre coinvolte nel metabolismo cerebrale, che aumentano il rischio della malattia. Un’informazione – assicura il ricercatore – che ci permette di inserire una persona con rischio elevato in un percorso di approfondimento diagnostico e preventivo mirato, grazie all’utilizzo di farmaci appropriati, cambiamenti dello stile di vita e di abitudini alimentari”.

Insomma, dopo il test una serie di visite, esami radiologici e test neurocognitivi diranno “quando e se iniziare terapie precoci per ridurre il più possibile un rischio genetico elevato”.

A chi si rivolge il test? “A persone sane dai 40 ai 65 anni – salute nel caso di un’aumentata predisposizione genetica alla malattia”. Il prelievo è semplice, e si può fare anche da soli, con un kit apposito. Grazie a una spatolina si ‘raccolgono’ le cellule di sfaldamento del cavo orale, poi il materiale si invia o si consegna al laboratorio NGBGenetics, che si occupa dell’analisi.

La refertazione viene inviata all’equipe di Licastro che valuta i risultati e indica il rischio di Alzheimer.

L’Imbio di Milano, infine, si occupa di comunicare il risultato. Se scoprire di avere un rischio aumentato può deprimere una persone, Licastro è convinto che la conoscenza favorisca una maggior consapevolezza verso comportamenti ‘sani’.

(Mal/Adnkronos Salute ) articolo pubblicato il 17/10/2006 15:30

Alzheimer: test genetico a 40 anni predice il rischio di ammalarsi

Milano, 17 ott. (Adnkronos Salute)

Alzheimer: un test ci dirà se saremo colpiti dalla malattiaL’esperimento è stato presentato a a Milano nel corso di un convegno.Un test, per capire le reali possibilità di essere colpiti dall’Alzheimer dopo i 65 anni, è stato messo a punto dal Dipartimento di Patologia sperimentale dell’Università di Bologna.

“L’esperimento – ha spiegato Federico Licastro, responsabile del Laboratorio di immunologia e immunogenetica del Dipartimento bolognese – non equivale a una diagnosi ma a un campanello d’allarme che può spingere alla prevenzione per cercare di ritardare il più possibile il manifestarsi dell’Alzheimer”.

Il test, dal costo di 750 euro, è in commercio da dieci giorni ed è stato già eseguito su un campione di venti persone. “Si stima che la malattia abbia una lunga fase silente, di circa 10-15 anni – dice Licastro – dunque in questo periodo è utile cercare di individuare segni premonitori della malattia.

Abbiamo condotto test genetici su 350 malati e su 300 controlli di 72-73 anni, in collaborazione con la Fondazione Don Gnocchi e il S.Raffaele di Milano, proprio per individuare varianti genetiche associate alla malattia, e potenzialmente in grado di predire il rischio di Alzheimer”.

Insomma – conclude Licastro – dopo il test una serie di visite, esami radiologici e test neurocognitivi diranno quando e se iniziare terapie precoci per ridurre il più possibile un rischio genetico elevato”.

Fonte: AdnKronos Community Messaggio N°134 18-10-2006 – 16:56

Alzheimer: un test ci dirà chi è a rischio e chi no.L’esperimento è stato presentato a a Milano nel corso di un convegno. Un test, per capire le reali possibilità di essere colpiti dall’Alzheimer dopo i 65 anni, è stato messo a punto dal Dipartimento di Patologia sperimentale dell’Università di Bologna. “L’esperimento – ha spiegato Federico Licastro, responsabile del Laboratorio di immunologia e immunogenetica del Dipartimento bolognese – non equivale a una diagnosi ma a un campanello d’allarme che può spingere alla prevenzione per cercare di ritardare il più possibile il manifestarsi dell’Alzheimer”.

Il test, dal costo di 750 euro, è in commercio da dieci giorni ed è stato già eseguito su un campione di venti persone.

“Si stima che la malattia abbia una lunga fase silente, di circa 10-15 anni – dice Licastro – dunque in questo periodo è utile cercare di individuare segni premonitori della malattia. Abbiamo condotto test genetici su 350 malati e su 300 controlli di 72-73 anni, in collaborazione con la Fondazione Don Gnocchi e il S.Raffaele di Milano, proprio per individuare varianti genetiche associate alla malattia, e potenzialmente in grado di predire il rischio di Alzheimer”.

L’esperimento permetterà dunque di ricevere informazioni utili sul paziente. “Inseriremo la persona con rischio elevato in un percorso di approfondimento diagnostico e preventivo mirato, grazie all’utilizzo di farmaci appropriati, cambiamenti dello stile di vita e di abitudini alimentari”. Insomma – conclude Licastro – dopo il test una serie di visite, esami radiologici e test neurocognitivi diranno quando e se iniziare terapie precoci per ridurre il più possibile un rischio genetico elevato”.

Fonte: AdnKronos – 19 ottobre 2006

Un test in grado di individuare le persone a rischio di Alzheimer, così da trattarle con farmaci o dieta ad hoc, e ritardare o addirittura prevenire l’insorgere della malattia.

Lo hanno messo a punto alcuni ricercatori del Dipartimento di patologia genetica dell’università’ degli Studi di Bologna, coordinati dal professor Federico Licastro. “Si tratta di un’analisi semplice e riproducibile, quindi altamente affidabile – spiegano dell’ateneo bolognese – che, diffusa anche attraverso un’opera di sensibilizzazione sui medici di famiglia, permetterebbe di riconoscere in anticipo, intorno ai 55 anni, i soggetti a rischio”. E poiché questa demenza senile, che colpisce circa 800mila italiani (per lo più donne), si manifesta in genere intorno ai 65 anni, “ritardando lo sviluppo della patologia anche solo di 10 anni il paziente si ritroverebbe colpito negli ultimi anni di vita”.

“Nei nostri studi – spiegano gli studiosi bolognesi – ci siamo accorti che chi presentava particolari profili genetici (polimorfismi) nei tratti di Dna codificanti per alcuni fattori coinvolti nei processi infiammatori (interleuchine 1 e 6 e alfa-1 antichimotripsina) era più a rischio di Alzheimer”. Da qui la messa a punto “di un test semplice come quello del colesterolo. Un’analisi innovativa – sottolineano gli esperti – per la quale abbiamo anche presentato la richiesta di brevetto”. E per far sì che il nuovo strumento di prevenzione passi più velocemente dal banco di laboratorio all’ambulatorio dello specialista, Licastro “ha chiesto l’attivazione di uno spin-off per la costituzione di una Srl che per i primi 3 anni rimarrebbe universitaria e che poi, se i risultati commerciali lo permetteranno, si renderebbe indipendente”.

Fonte: Italiasalute articolo pubblicato il 21/10/2006

Dai laboratori di tre grandi università italiane arriva una nuova opportunità per prevenire la malattia di Alzheimer. La questione prevenzione per la demenza senile di Alzheimer non è cosa di poco conto, basta considerare che la sua manifestazione clinica è l’inizio della compromissione inesorabile della memoria e delle funzioni cognitive del cervello.

Per battere questa malattia è quindi necessario intervenire prima, nella sua fase silente, per esempio, che si stima duri circa 10-15 anni.
L’idea dei medici delle università di Milano, Bologna e Ferrara è stata proprio di indagare al livello genetico proprio in questo periodo.
Spiega il professor Federico Licastro, docente al Dipartimento di Patologia Sperimentale dell’Università di Bologna: «Sfruttando una complessa combinazione di indagini genetiche, neurocognitive e radiologiche applicata a centinaia di pazienti con la malattia e altrettanti controlli su persone sane è stato possibile rilevare i segni premonitori della malattia».
«Poter sapere in anticipo il rischio individuale è un’informazione di vitale importanza», spiega Licastro, «perché permette di inserire il soggetto con rischio elevato in un percorso di approfondimento diagnostico e preventivo che può permettere di prevenire il decadimento cognitivo e la successiva manifestazione della malattia grazie all’utilizzo precoce di farmaci appropriati, cambiamenti dello stile di vita e di abitudini alimentari».

Fonte: Club azzurro la clessidra & friends 22/10/2006 10.51

CONFERENZA STAMPA

061009alzheimer

Martedì 17 ottobre, ore 11.00 – Circolo della Stampa – “Sala Montanelli”
Corso Venezia 16, Milano

“UN TEST GENETICO PUO’ FERMARE
LA MALATTIA DI ALZHEIMER”

Conoscere il proprio rischio genetico è giocare d’anticipo sul decadimento cognitivo e sulla malattia di Alzheimer.

Il 19,5% degli italiani ha più di 65 anni e si stima che nel 2030 ci sarà 1 anziano ogni 3 giovani adulti. La longevità può rappresentare un’opportunità….ma come affrontare una malattia che oggi, in Italia, colpisce circa 600.000 persone con più di 65 anni e aumenta con l’innalzarsi dell’età?

“Conoscere in anticipo il rischio individuale a sviluppare la malattia di Alzheimer è un’informazione di vitale importanza perchè permette di inserire la persona con rischio elevato in un percorso di approfondimento diagnostico e neurocognitivo. Un progetto di educazione alla salute che, modificando gli stili di vita, le abitudini alimentari ed utilizzando farmaci appropriati può aiutare a giocare d’anticipo sul decadimento cognitivo e sulla manifestazione della malattia.”

Parola di esperti…

prof. Federico Licastro, Università di Bologna, Dipartimento di Patologia Sperimentale

dott. Flavio Garoia, Responsabile Ricerca e Sviluppo NGB Genetics srl, spin off dell’Università di Ferrara

dott. Damiano Galimberti, Presidente A.M.I.A. – Associazione Medici Italiani Anti-Aging

dott. Giuseppe Di Fede, Direttore Sanitario di IMBIO- Istituto di Medicina Biologica – Milano

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Moderatore: Paola Carassai, Presidente di ASSIE – Associazione Europea di Ipertermia e rappresentante IMGEP, personalmente impegnata nel promuovere ed incentivare percorsi di profilassi e prevenzione delle patologie degenerative.

Prevenire la malattia di Alzheimer e il decadimento cognitivo è un’opportunità che nasce dalla collaborazione tra la ricerca scientifica dell’Università di Bologna, lo spin off dell’Università di Ferrara e l’Istituto di Medicina Genetica Preventiva e Personalizzata (IMGEP) di Milano che ha reso possibile la realizzazione dei test genetici.

E’ gradita conferma della Vostra partecipazione

La Malattia di Alzheimer (MA) è la principale causa di demenza e di decadimento cognitivo nella popolazione anziana. La malattia si manifesta con la perdita dei neuroni e delle sinapsi (contatti tra le cellule del sistema nervoso) e con la deposizione tra le cellule di sostanza Amiloide e di matasse neurofibrillari ( depositi di sostanze inerti ). Queste alterazioni sono ritenute essenziali per la diagnosi della malattia e hanno effetti tossici sulle cellule neuronali che progressivamente muoiono anche in conseguenza della deposizione cerebrale di queste sostanze. La progressiva perdita di contatti tra le cellule neuronali, ha col tempo come conseguenza la comparsa di alterazioni della memoria delle capacità cognitive e del comportamento. Vi sono anche altri meccanismi che inducono la morte neuronale, quali ad esempio la produzione di sostanze con attività pro-infiammatoria protratta nel tempo.

Studi epidemiologici hanno dimostrato che l’utilizzo abituale di farmaci anti-infiammatori non steroidei ( come l’aspirina o simili ) è associato ad una diminuzione dell’incidenza di malattia di Alzheimer; suggerendo un possibile ruolo dell’infiammazione nella degenerazione cerebrale.

Le citochine sono molecole rilasciate dalle cellule del sistema immunitario ( anticorpi ) ed hanno svariati ruoli, molte di queste molecole regolano le risposte infiammatorie.
Quindi le sostanze ad attività pro-infiammatoria sono importanti nell’induzione di parte della neurodegenerazione associata al decadimento cognitivo, ai deficit della memoria e all’insorgenza della demenza. Un’approccio originale consiste nell’individuare i portatori di un rischio aumentato di sviluppare risposte pro-infiammatorie cerebrali e iniziare in questi soggetti sani una terapia precoce.

Polimorfismi allelici ( attraverso test genetici ) di molecole che regolano l’infiammazione possono identificare soggetti con un elevato rischio di sviluppare il decadimento cognitivo e/o la demenza.
La manifestazione della demenza è probabilmente il punto di arrivo di una lunga serie di eventi i quali, dopo svariati anni di processi neurodegenerativi silenti, si rendono visibili con i sintomi clinici della malattia, quali perdita della memoria, disorientamento e alterazione della personalità.
È importante notare che il cervello anziano è in grado di compensare, per un lungo periodo (probabilmente anche per diversi anni), le alterazioni che si accumulano dentro e fra le cellule nervose. Ciò e possibile fino ad un punto in cui la soglia di compensazione del cervello è saturata dai processi neurodegenerativi e si ha la comparsa della sintomatologia cognitiva.
I polimorfismi ( diversi modi di manifestazioni dei geni ) a singolo nucleotide (SNPs) di certi geni infiammatori sono già stati associati al rischio di sviluppare la malattia di halzaimer. Altri studi hanno suggerito che la combinazione di differenti polimorfismi sui geni di varie molecole infiammatorie (IL-1, ACT, IL-10) e molecole coinvolte nel metabolismo cerebrale (HMGCR, VEGF) mostra un effetto additivo sul rischio di MA. È perciò possibile, combinando differenti SNP (già dimostrato in diversi studi caso/controllo associati al rischio di MA), creare un profilo genetico complesso ma indicativo di rischio individuale che ci può dare un’idea abbastanza precisa della probabilità di sviluppare decadimento cognitivo e più avanti nel tempo la MA.

In che cosa consiste il test per il profilo genetico?
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età il decadimento cognitivo. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami radiologici e di test neurocognitivi. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a minimizzare la presenza di un rischio genetico elevato.
Il profilo per il decadimento cognitivo e la demenza si basa sulla genotipizzazione di SNP su i seguenti geni: IL-1, ACT, IL-10, VEGF, APOE e HMGCR e l’elaborazione statistica del profilo individuale secondo un algoritmo appositamente sviluppato per la popolazione italiana.

Profilo genetico pro infiammatorio per la determinazione del rischio individuale di sviluppare l’infarto del miocardio (IM).
Le malattie cardiovascolari sono la maggiore causa di morbilità nelle società industrializzate.
Le conoscenza sui meccanismi patogenetici di queste malattie sono ancora incomplete, poichè la metà dei pazienti affetti non mostra i fattori di rischio già noti quali livello ematico di colesterolo, lipoproteine, presenza di ipertensione, ecc.
È noto che l’infiammazione gioca un importante ruolo nello sviluppo delle malattie cardiovascolari visto che placche e lesioni aterosclerotiche sono associate ad un infiltrato di cellule immunitarie attivate e ad elevati livelli plasmatici di molecole infiammatorie.
Sono stati fatti numerosi studi per individuare fattori di rischio genetici che possono predisporre per l’insorgenza di malattie cardiovascolari.
A questo proposito la nostra attenzione si è focalizzata sull’infarto del miocardio e abbiamo valutato se la presenza di determinati polimorfismi presenti nei geni che codificano per molecole infiammatorie coinvolte quali e su geni coinvolti nel metabolismo (fattore angiogenetico principale) che sono risultati associati ad un aumentato rischio di sviluppare l’Infarto al miocardio.
I nostri studi caso controllo hanno dimostrato che la presenza di determinati polimorfismi aumentava il rischio di sviluppare la malattia pertanto è stato possibile sviluppare anche in questo caso un test genetico che prevede la genotipizzazione dei soggetti per i geni sopra menzionati.
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio associato al IM. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età L’IM. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami cardiovascolari ed ematici. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a rendere minimo la presenza di un rischio genetico elevato.

In che cosa consiste il test per il profilo genetico pro-infiammatorio per l’infarto del miocardio?
Grazie ad un piccolo prelievo indolore delle cellule di sfaldamento del cavo orale tramite una semplice spatola si può isolare il DNA cellulare e genotipizzare il soggetto in esame per i geni che compongono il profilo di rischio pro-infiammatorio. Ad ogni soggetto è quindi possibile assegnare un punteggio che quantifica il rischio individuale intrinseco di sviluppare con l’avanzare dell’età l’infarto del miocardio. Ai soggetti con un profilo di rischio medio o alto si dovrà poi proporre un percorso di approfondimento diagnostico di visite specialistiche, esami radiologici e cardiologici. L’insieme di questa valutazione darà indicazione se e quando iniziare terapie precoci personalizzate volte a minimizzare la presenza di un rischio genetico elevato.
Il profilo di rischio individuale per l’infarto del miocardio si basa sulla della genotipizzazione del soggetto per SNP su i seguenti geni: IL-6, IL-1, ACT, IL-10, TNF-α, INF-γ VEGF, APOE e HMGCR e l’elaborazione statistica dei risultati secondo un algoritmo specifico per la popolazione italiana.

Entrambi i profili di rischio sono stati individuati dall’equipe del Prof. Federico Licastro, responsabile del Laboratorio di Immunologia e Immunogenetica del Dipartimento di Patologia Sperimentale, della Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università degli Studi di Bologna.
Oggi grazie a una collaborazione fra Il Prof. Licastro, la Neogene di Bologna e IMGEP eIMB di Milano è possibile offrire un servizio moderno e esclusivo per la determinazione dei profili di rischio individuali per le due malattie ed un approccio integrato di valutazione genetica e clinica per il trattamento personalizzato alla prevenzione di queste malattie.

Letteratura scientifica: fattori di rischio genetico associati al decadimento cognitivo età associato e malattia di Alzheimer.

Lio D, Annoni G, Licastro F, Crivello A, Forte GI, Scola L, Colonna-Romano G, Candore G, Arosio B, Galimberti L, Vergani C, Caruso C. Tumor necrosis factor-alpha -308A/G polymorphism is associated with age at onset of Alzheimer’s disease. Mech Ageing Dev. 2006 Jun;127(6):567-71. Epub 2006 Mar 3

Ravaglia G, Paola F, Maioli F, Martelli M, Montesi F, Bastagli L, Bianchin M, Chiappelli M, Tumini E, Bolondi L, Licastro F. Interleukin-1beta and interleukin-6 gene polymorphisms as risk factors for AD: a prospective study.
Exp Gerontol. 2006 Jan;41(1):85-92. Epub 2005 Nov 16.

Licastro F, Chiappelli M, Grimaldi LM, Morgan K, Kalsheker N, Calabrese E, Ritchie A, Porcellini E, Salani G, Franceschi M, Canal N. A new promoter polymorphism in the alpha-1-antichymotrypsin gene is a disease modifier of Alzheimer’s disease.
Neurobiol Aging. 2005 Apr;26(4):449-53.

Sciacca FL, Ferri C, Licastro F, Veglia F, Biunno I, Gavazzi A, Calabrese E, Martinelli Boneschi F, Sorbi S, Mariani C, Franceschi M, Grimaldi LM. Interleukin-1B polymorphism is associated with age at onset of Alzheimer’s disease.
Neurobiol Aging. 2003 Nov;24(7):927-31.

Licastro F, Chiappelli M. Brain immune responses cognitive decline and dementia: relationship with phenotype expression and genetic background.
Mech Ageing Dev. 2003 Apr;124(4):539-48. Review.

Lio D, Licastro F, Scola L, Chiappelli M, Grimaldi LM, Crivello A, Colonna-Romano G, Candore G, Franceschi C, Caruso C. Interleukin-10 promoter polymorphism in sporadic Alzheimer’s disease.
Genes Immun. 2003 Apr;4(3):234-8.

Licastro F, Pedrini S, Ferri C, Casadei V, Govoni M, Pession A, Sciacca FL, Veglia F, Annoni G, Bonafe M, Olivieri F, Franceschi C, Grimaldi LM. Gene polymorphism affecting alpha1-antichymotrypsin and interleukin-1 plasma levels increases Alzheimer’s disease risk.
Ann Neurol. 2000 Sep;48(3):388-91.

Grimaldi LM, Casadei VM, Ferri C, Veglia F, Licastro F, Annoni G, Biunno I, De Bellis G, Sorbi S, Mariani C, Canal N, Griffin WS, Franceschi M. Association of early-onset Alzheimer’s disease with an interleukin-1alpha gene polymorphism.
Ann Neurol. 2000 Mar;47(3):361-5.

Licastro F, Pedrini S, Govoni M, Pession A, Ferri C, Annoni G, Casadei V, Veglia F, Bertolini S, Grimaldi LM. Apolipoprotein E and alpha-1-antichymotrypsin allele polymorphism in sporadic and familial Alzheimer’s disease.
Neurosci Lett. 1999 Aug 6;270(3):129-32.

Letteratura scientifica: fattori di rischio genetico associati all’ infarto del miocardio.

Chiappelli M, Tampieri C, Tumini E, Porcellini E, Caldarera CM, Nanni S, Branzi A, Lio D, Caruso M, Hoffmann E, Caruso C, Licastro F. Interleukin-6 gene polymorphism is an age-dependent risk factor for myocardial infarction in men.
Int J Immunogenet. 2005 Dec;32(6):349-53.

Lio D, Candore G, Crivello A, Scola L, Colonna-Romano G, Cavallone L, Hoffmann E, Caruso M, Licastro F, Caldarera CM, Branzi A, Franceschi C, Caruso C. Opposite effects of interleukin 10 common gene polymorphisms in cardiovascular diseases and in successful ageing: genetic background of male centenarians is protective against coronary heart disease.
J Med Genet. 2004 Oct;41(10):790-4. No abstract available.

Licastro F, Chiappelli M, Caldarera CM, Tampieri C, Nanni S, Gallina M, Branzi A. The concomitant presence of polymorphic alleles of interleukin-1beta, interleukin-6 and apolipoprotein E is associated with an increased risk of myocardial infarction in elderly men. Results from a pilot study.
Mech Ageing Dev. 2004 Aug;125(8):575-9.

Perdere peso, prevenire malattie, vivere più a lungo e meglio. Sono le promesse della nutrigenomica. Ora con tanto di test genetico personalizzato.Nel variegato panorama delle diete si affaccia una nuova tendenza, destinata a rivoluzionare i programmi alimentari “standardizzati”: la “dieta del Dna”. Il settore di ricerca è nutrigenomica, che studia le relazioni tra alimentazione e metabolismo, per realizzare un regime nutrizionale personalizzato, tarato sul corredo genetico di ogni persona. In più, esplora la suscettibilità dell’organismo di sviluppare malattie multifattoriali, come quelle cardiovascolari, l’aterosclerosi, il diabete o le neoplasie, determinate dall’interazione genetica-ambientale.

La ricerca scientifica
La nutrigenomica, insieme a proteomica e farmacogenomica, è uno dei campi d’applicazione dei risultati scaturiti dal Progetto genoma umano. Il 99,9 per cento del Dna è uguale per tutti gli uomini. La restante porzione presenta minuscole variazioni, gli Snp (Single nucleotide polymorphism), le “impronte digitali” della doppia elica, che rendono diversi nell’aspetto esteriore e nella risposta all’ambiente, ai trattamenti farmacologici e agli alimenti. Ciò spiega, ad esempio, perché c’è chi mangia in abbondanza cibi ricchi di lipidi senza mettere su un filo di grasso, e chi invece non può nemmeno immaginarli che ingrassa. Oppure, la ragione per cui chi assume alimenti ricchi di grassi non sempre sviluppa malattie cardiache. Dai geni, infatti, dipende la velocità e l’efficienza del metabolismo. Alcuni, però, non servono a metabolizzare direttamente i nutrienti, ma vengono regolati da questi e sono legati all’esordio, o al grado di severità, di una patologia. “L’espressione genetica può avere effetti positivi o non corretti, a seconda di fattori influenzanti, come alimentazione, ambiente (inquinamento, radiazioni solari, fumo, ecc), psiche e predisposizioni personali. Qui entra in gioco la nutrigenomica, disciplina che fa luce su queste interconnessioni e consente di creare un profilo alimentare personalizzato, che ottimizza le risorse e migliora la qualità della vita”, sostiene Giuseppe Di Fede, medico chirurgo e direttore dell’Istituto di Medicina Biologica di Milano, e dell’Istituto di Medicina Genetica Preventiva Personalizzata.
Senza dimenticare i “fondamenti” di una sana alimentazione.
Scoprirsi geneticamente protetti dall’effetto dei grassi, ad esempio, non deve incoraggiare a fare il pieno di burro, maionese, fritto, hamburger…

Alla base: il poliformismo genetico
Il genoma umano è rappresentato da numerose molecole, “pezzettini” di DNA presenti in ogni singola cellula. Il DNA, a sua volta, è strutturato in singoli geni, che codificano l’informazione per la sintesi di sequenze di aminoacidi, i costituenti delle proteine, indispensabili allo svolgimento della vita. I geni, quindi, sono i garanti del funzionamento metabolico e i principali responsabili delle risposte all’ambiente. Cosa accade quando il meccanismo s’inceppa? Perché il gene “operaio”, per usare una metafora, incrocia le braccia e si rifiuta di lavorare? La ragione va ricercata nel polimorfismo, ossia la possibilità di un gene di esistere in molteplici forme ed esprimersi in maniera diversa per ogni individuo. “In alcuni individui, l’attività dei geni e di conseguenza delle proteine prodotte è normale, in altri con particolari polimorfismi può condizionare modifiche del metabolismo e di conseguenza avere delle condizioni fisiologiche che possono portare all’esordio di una malattia. Ad esempio, se il benzopirene, sostanza tossica contenuta nel fumo, non è neutralizzato dall’eliminazione ordinata dal gene preposto, si accumula nell’organismo e diventa cancerogeno”, afferma Di Fede.

Il test genetico personalizzato
L’approccio è in funzione della “prevenzione personalizzata”, che aiuta a proteggersi da malattie causate dall’ambiente e dagli effetti collaterali di farmaci, cibi, integratori alimentari non idonei al proprio metabolismo.
Finalità
Indica se il tenore di vita è compatibile con le capacità genetiche della persona e, attraverso la prescrizione, consente di modificare l’attività dei geni, facendo in modo che lavorino a suo vantaggio.

Salute: Individua gli organi predisposti alle malattie, i fattori di rischio e i metodi per fronteggiarle. Permette di identificare tipi di medicine (antibiotici, antinfiammatori, ecc) nutrienti e integratori alimentari (vitamine, minerali, oligoelementi) più adatti all’organismo e in grado di rallentare l’invecchiamento biologico, migliorando la resistenza alle patologie nelle diverse età.
Benessere: Selezionando gli alimenti compatibili e non con l’attività dei geni, consente di controllare il peso con efficacia e sicurezza, e ottimizzare le prestazioni del fisico, comprese quelle sportive.

In cosa consiste
Si tratta di un piccolo prelievo di sangue dal polpastrello, seguito dalla compilazione di un questionario con dati personali, predisposizioni a malattie e abitudini di vita. Il risultato si ha nell’arco di un mese.
A chi è indicato
A soggetti con familiarità a malattie cardiovascolari, diabete, neoplasie, o degenerative, come Alzheimer, Parkinson, sclerosi multipla, oppure a persone che intendono migliorare la qualità della vita.
Quando farlo
Il test è indicato per tutti, donne e uomini, dai 18 anni in su, e si effettua una sola una volta nella vita, a differenza delle comuni rilevazioni biochimiche.

Le aree studiate
Attraverso 22 analisi genetiche che indagano il gene, la sua mutazione e polimorfismo, si esplora la predisposizione alle malattie e la capacità di fronteggiarle dell’organismo.

Biotrasformazione: tolleranza ad alimenti, alcool, tabacco, fumo, farmaci, associazione tra componenti nutritivi, reazioni secondarie ai farmaci.
Capacità di disintossicazione da sostanze tossiche o non compatibili.
Rischio cardiovascolare: tipo di metabolismo lipidico (colesterolo) che influisce su cuore, circolazione, ictus, ecc.
Sistema Angiotensina-Renina: pressione arteriosa, attività renale, predisposizione e danni creati ad arterie e vene.
Metabolismo dell’omocisteina: capacità da parte del colesterolo e dei grassi di occludere le arterie, predisponendo a malattie come l’arteriosclerosi.
Osteoporosi: riassorbimento osseo e malattie correlate (ad esempio, parodontopatie e osteoporosi precoce)
Interleuchina: proteine attive del sistema immunitario, anticorpi contro virus, batteri, cellule cancerose e nelle malattie di origine reumatica.
Markers addizionali: parametri relativi al metabolismo del calcio o alla capacità delle arterie di dilatarsi o restringersi.
Scelta di antiossidanti mirati e personalizzati.
Linee guida alimentari: micronutrizione personalizzata, associazione, esclusione o integrazione specifica degli alimenti.

L’Artrosi rappresenta la patologia articolare più diffusa nella popolazione.E’ stato ormai accertato che la causa risiede nell’invecchiamento della cartilagine articolare.Già nella preistoria la malattia era presente, nei resti degli scheletri di uomini dell’età Paleolitica sono stati ritrovati segni di degenerazione articolare a livello delle vertebre della colonna e delle anche. Il 52% della popolazione adulta ne è colpita, raggiungendo l’85% nelle fasce d’età più avanzata.

Le zone più colpite sono rispettivamente: il 64% la colonna vertebrale (cervicale e lombare più frequentemente); a seguire le mani, le ginocchia (gonartrosi) e l’anca (coxartrosi).

Molte persone pur avendo un’artrosi di una delle parti descritte, non lamenta dolore e il riscontro può essere solo occasionale con una radiografia fatta per altri motivi.
Diverse sono le cause che portano alla degenerazione della cartilagine articolare: fattori genetici, di sviluppo, traumatici ( incidenti, sportivi o sport violenti ), metabolici, biomeccanici o posturali come le malposizioni o malformazioni (ad esempio una gamba più lunga e una più corta, se non corretta, porta nel tempo una degenerazione dell’articolazione sbilanciata con conseguente coxartrosi) e cause biochimiche.
Quindi l’invecchiamento delle articolazione è una condizione che può interessare diversi distretti corporei e una grande fetta di popolazione anche senza cause apparentemente facilitanti la malattia.

Per quanto riguarda i fattori biochimici o immunologici, si sono evidenziati diversi fattori immunologici coinvolti nelle cause dell’Artrosi e altri fattori come agenti protettivi del fenomeno degenerativo. Diventa evidente che l’equilibrio dei fattori, sia scatenanti che protettivi gioca un ruolo chiave per la cura o l’evoluzione della malattia.
Il processo di “Invecchiamento” della cartilagine è legato al fatto che alcune proprietà della cartilagine si modificano nel corso dell’esistenza, alcune accompagnando la crescita ed assestandosi intorno ai 30 anni, altre compaiono nel corso della maturità, nell’adulto giovane o nei 60 anni e più.

La terapia dell’Artrosi può essere distinta in

trattamenti sintomatici: l’uso di antinfiammatori, analgesici vari, antidolorifici con azione molto importante in alcuni casi anche di tipo sedativo, è efficace nel controllo del dolore ma presenta molti effetti collaterali come gli Anti Cox 2 i quali, anche se con minori effetti gastrici, hanno effetti sul sistema cardiocircolatorio limitandone l’uso ad esempio nei pazienti cardiopatici;
trattamenti protettrici della cartilagine: come la riabilitazione e la correzione posturale. Ad es. la tecnica da noi utilizzata si chiama BOWEN la quale ripristina la corretta postura ed elasticità del corpo;
trattamenti ad azione antiartrosica ad azione lenta di norma utilizzati presso il nostro istituto a base di condroitina e di solfati che non hanno azione antidolorifica diretta, ma ripristinano il metabolismo della cartilagine a livello dell’articolazione colpita, agendo sulla produzione di acido jaluronico.
Esiste la terapia correttiva chirurgica indispensabile nei casi di grave ed irreversibile degenerazione articolare.

Altri strumenti utilizzati sono i TENS, Magnetoterapia, Ionoforesi, Ultrasuoni, Laser terapia, strumenti che provocano variazioni di temperatura. Tra queste metodiche terapeutiche, l’IPERTERMIA o TERMOTERAPIA anti artrosica, si inserisce conquistando un posto d’eccellenza sia per il tipo di trattamento non invasivo e praticamente privo di effetti collaterali, che per i risultati ottenuti sulla rigenerazione della cartilagine articolare.
Precisando il meccanismo d’azione del calore, applicato alle articolazioni degenerate, tende a rigenerare la cartilagine attraverso campi magnetici che raggiungono temperature di 42 – 43°C.

L’azione diretta del calore stimola i processi cellulari deputati alla “riparazione” dell’articolazione stimolando l’attività dei fibroblasti, cellule che controllano la sintesi di cartilagine.
Normalmente si valuta sempre il paziente da sottoporre al trattamento, escludendo i portatori di protesi o pace-makers, le sedute si svolgono con frequenza settimanale o quindicinale e per un massimo di 8 – 10 sedute in funzione della gravità dell’artrosi.

Nei casi non trattabili, applichiamo i trattamenti sopra descritti, personalizzando il tipo di terapia sempre sulla rispetto della persona in modo completo e non invasivo.

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